Гипертиреоз

Причины и механизм развития тиреоидита Риделя

В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба. Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.

На сегодняшний день одной из вероятных теорий развития данного патологического процесса является то, что тиреоидит Риделя — это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка — коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.

Хронический фиброзно-инвазивный зоб начинается с разрастания фиброзной ткани, которая за очень короткий промежуток времени (до нескольких недель) полностью замещает паренхиматозную ткань щитовидной железы, вызывая её серьезное уплотнение, из-за чего заболевание также именуют каменным или железоподобным зобом. Затем происходит распространение фиброзной ткани в железистую капсулу, мышцы шеи, а впоследствии и на близлежащие органы — пищевод, трахею, шейный сосудисто-нервный пучок, приводя к их сдавливанию со всеми вытекающими отсюда клиническими признаками. При этом гормональная активность щитовидной железы не страдает.

Какие бывают виды тиреоидитов?

Болезнь Хашимото — аутоиммунный тиреоидит, причины которого до конца неизвестны, основная версия — нарушение работы иммунитета вследствие генетических неполадок. Из-за воспаления щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — возникает состояние гипотиреоза. Болезнь протекает хронически, но при правильном и своевременном лечении прогноз благоприятный.

Болевой подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) развивается спустя 3–6 недель после перенесенной вирусной инфекции (аденовирусной инфекции, кори). Считается, что возбудитель вызывает образование в клетках патологических белков, в ответ на которые развивается аутоиммунная реакция. Щитовидная железа становится болезненной, сначала её функция повышается (тиреотоксикоз), затем снижается (гипотиреоз). В большинстве случаев функция железы нормализуется в течение 1–1,5 года, происходит выздоровление. У 5% пациентов заболевание приобретает хроническое течение.

Молчаливый (безболевой) тиреоидит — заболевание, причины которого до конца не ясны, считается, что оно носит аутоиммунный характер. Как и при тиреоидите де Кервена, сначала развивается тиреотоксикоз, который затем сменяется гипотиреозом. 80% больных выздоравливают, у 20% болезнь переходит в хроническую форму.

Послеродовой тиреоидит — еще одна разновидность аутоиммунного тиреоидита. Обычно спустя 8–14 недель после родов функция щитовидной железы повышается и развивается тиреотоксикоз, затем возникает гипотиреоз. Через 6–12 месяцев большинство женщин выздоравливают.

Тиреоидит, вызванный приемом лекарств (интерферон, амиодарон, препараты лития, цитокины) может проявляться как в виде тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Обычно симптомы сохраняются, пока человек принимает препараты, а после их отмены проходит.

Тиреоидит, вызванный ионизирующим излучением может возникнуть после курса лучевой терапии при онкологических заболеваниях. Если он приводит к тиреотоксикозу, обычно симптомы через некоторое время проходят. Гипотиреоз — более неблагоприятный синдром, как правило, он носит постоянный характер.

Острый тиреоидит вызывают инфекционные заболевания, чаще всего бактериальные. Воспаление в щитовидной железе может развиться после того, как человек перенес острый отит, синусит, пневмонию. Основное проявление — болезненность щитовидной железы. Иногда возникает небольшой гипотиреоз. Разновидность острого инфекционного тиреоидита — гнойный тиреоидит.

Консервативное лечение

В большинстве случаев лечение саркоидоза начинается с наблюдения в динамике, поскольку симптомы болезни могут пройти самостоятельно при ослаблении патологической реакции со стороны иммунной системы. При выраженном иммунном воспалении назначаются иммунодепрессанты.

Кортикостероиды. Наиболее распространенным препаратом из этой фармакологической группы является преднизолон, неспецифическое противовоспалительное средство. На старте терапии Ваш врач может назначить более высокую дозировку преднизолона, чтобы контролировать воспалительный процесс эффективнее. Как только состояние улучшится, дозировка препарата будет постепенно снижаться, с переходом на поддерживающую.

Метотрексат, азатиоприн, гидроксихлорохин и микофенолат являются нестероидными иммунодепрессантами. Эти препараты блокируют различные стадии пролиферации и репродукции иммунных клеток. Таким образом, иммунная реакция ослабевает и воспаление становится менее выраженным. Некоторые из этих препаратов, например метотрексат, можно применять одновременно с преднизолоном или вместо него.

Инфликсимаб и адалимумаб – химерные моноклональные антитела, которые предотвращают повреждение легких при помощи блокирования фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α). Инактивация TNF-альфа приводит к подавлению синтеза провоспалительных цитокинов на местном и системном уровнях. В результате воспалительный процесс становится менее выраженным, и качество жизни пациента улучшается.

Продолжительность лечения может быть разной. Некоторые люди принимают препараты в течение нескольких лет, другим требуется более продолжительная терапия. Основной целью лечения является профилактика осложнений саркоидоза, например, инфекционных поражений легких, катаракты, почечной недостаточности и т. д., а также улучшение качества жизни пациента.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

• полноценное питание;
• укрепление иммунной системы витаминами и лечебной физкультурой;
• контроль психоэмоционального состояния (сопротивление разрушающему влияниюстрессов);
• планирование беременности (прохождение углубленного обследования и наблюдение уэндокринолога при наличии диагнозов АИТ в семейной истории);
• контроль веса (нельзя допускать прибавления лишних килограммов);
• соблюдение мер по профилактике вирусных и простудных заболеваний;
• прохождение обследования в рамках диспансеризации.

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Рак щитовидной железы: причины возникновения

Как и другие недоброкачественные новообразования, рак щитовидной железы возникает в том случае, когда отмирающие в положенное время «правильные» клетки здоровых тканей замещаются «неправильными».

Чем больше они отличаются от нормальных, тем агрессивнее ведет себя узел и тем труднее лечится заболевание: рак щитовидной железы в некоторых случаях способен очень быстро расти и метастазировать. К счастью, РЩЖ обычно протекает в других формах, которые успешно поддаются лечению.

Знание причин, приводящих к нарушению нормального механизма обновления тканей, – основное условие для успешной борьбы с коварной болезнью. Хотя точные причины рака щитовидной железы врачам до сих пор неизвестны, существует подтвержденная связь его развития с различными факторами, среди которых:

• Воздействие радиации. По имеющимся данным, появление карциномы может быть спровоцировано действием радиации, особенно – в детском возрасте. Для щитовидки опасны как излучение радиоактивных осадков (именно этим был вызван рост заболеваемости в ряде областей после взрыва на Чернобыльской АЭС), так и действие лучевой терапии. При этом чувствительность железы к облучению у разных людей индивидуальна: одна и та же доза может оказаться как безобидной, так и критической.
• Женский пол. 70% болеющих – женщины. Исследователи склонны связывать это с изменениями гормонального баланса во время беременности и менструаций. Однако до сих пор точно не известно, почему такое заболевание, как рак щитовидной железы чаще возникает у женщин.
• Неблагоприятный семейный анамнез. Установлено, что причиной развития семейной медуллярной карциномы становится наследуемая мутация определенного гена. Кроме того, может наследоваться синдром эндокринной неоплазии щитовидки.
• Некоторые другие наследственные заболевания, такие как семейный аденоматозный полипоз (FAP). При этом в толстом кишечнике образуются многочисленные выросты слизистой (полипы), что связано с наличием дефектного гена. Риск заболеть РЩЖ у больных с подтвержденным диагнозом «семейный аденоматозный полипоз» и их близких родственников выше.
• Акромегалия. Это редкое эндокринное заболевание, проявляющееся ненормальным увеличением размеров кистей, стоп и головы, может сопровождаться появлением раковых клеток в тканях щитовидки.
• Наличие нераковых заболеваний также часто предшествует раку щитовидной железы: причиной возникновения условий, способствующих росту новообразования, в данном случае становятся как воспалительные изменения (тиреоидит), так и доброкачественное разрастание органа (зоб).
• Высокий рост и большой вес. В группу риска попадают аномально высокие, а также страдающие от ожирения люди.
• Особенности питания. Если в рационе преобладают продукты питания с низким уровнем йодсодержащих микроэлементов, вероятность развития РЩЖ повышается. Особенно это касается лиц, ранее подвергшихся облучению или имеющих доброкачественные узлы: им рекомендуется придерживаться специальной диеты, в которую включены продукты с большим количеством легко усваиваемого йода. Кроме того, следует сократить употребление сливочного масла, сыра и мяса, одновременно увеличив употребление свежих фруктов и овощей.
• Доброкачественные новообразования молочной железы. Риск заболевания у женщин, лечившихся от кисты или фиброаденомы груди, на 50% выше.

Online-консультации врачей

Консультация педиатра

Консультация маммолога

Консультация невролога

Консультация эндокринолога

Консультация анестезиолога

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация генетика

Консультация кардиолога

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Консультация специалиста банка пуповинной крови

Консультация психолога

Консультация сексолога

Консультация хирурга

Консультация нарколога

Консультация нейрохирурга

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по — простому.
Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.
Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные

Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» — NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги

Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.
Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета — системы комплемента.
Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов — тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.
Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.
Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
— дрожание пальцев рук
— учащение частоты сердечных сокращений
— потливость
— повышение артериального давления.
Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.
В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
— атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
— Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Online-консультации врачей

Консультация анестезиолога

Консультация общих вопросов

Консультация инфекциониста

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация гинеколога

Консультация эндоскописта

Консультация пластического хирурга

Консультация массажиста

Консультация аллерголога

Консультация детского невролога

Консультация детского психолога

Консультация психиатра

Консультация психолога

Консультация неонатолога

Консультация генетика

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Зачем нужно знать уровни гормонов щитовидной железы

Регулярные профилактические осмотры позволяют заранее диагностировать различные проблемы со здоровьем. По этой причине стоит время от времени делать анализы щитовидной железы. Основным тестом является определение уровня ТТГ. Результаты ниже или выше нормы являются показанием для дальнейшей диагностики, например, для оценки концентрации свободных гормонов щитовидной железы (FT3 и FT4).

Анализ крови на гормоны щитовидной железы

Лабораторные стандарты гормонов зависят от методов, используемых в лаборатории, и обычно указываются рядом с результатом теста. Для производства гормонов щитовидной железы необходим йод, которого, к сожалению, не хватает во многих местах в нашей стране (отсюда и решение добавить йод в поваренную соль, чтобы обеспечить суточной дозой йода на соответствующем уровне: 150-200 мкг).

Нормативы отдельных гормонов:

ТТГ: 0,27–4,2 мкЕд / мл

Нормы ТТГ для беременных:

• I триместр : от 0,1 до 2,5 мМЕ / л
• II триместр : от 0,1 до 3,0 мМЕ / л
• III триместр : от 0,1 до 3,0 мМЕ / л.

Нормы концентрации свободных гормонов щитовидной железы:

• FT3 : 2,00 – 4,40 пг / мл;
• FT4 : 0,93 – 1,70 нг / дл.

При подозрении на аутоиммунные заболевания щитовидной железы эндокринолог может также назначить тесты на антитела к ТПО (антитела против пероксидазы щитовидной железы) и антитела к ТГ (антитела к тиреоглобулину).

• анти-ТПО : повышенный, более 35 МЕ / мл);
• анти-ТГ : (повышенный, выше 115 МЕ / мл).

Аутоиммунный тиреоидит

Это воспаление железы, вызванное нарушением работы иммунной системы, провоцируется вирусными и микробными инфекциями. По неизвестным причинам иммунитет перестает дифференцировать «свои» и «чужие» белки, атакуя щитовидные ткани.

Аутоиммунное нарушение возникает также после родов и поздних прерываний беременности. Толчком служит гормональная перестройка, возникающая в эти периоды в организме женщины.

Болезнь достаточно распространена – на нее приходится 20-30% случаев патологий щитовидной железы. Недуг чаще поражает женщин, чем мужчин. Раньше аутоиммунный тиреоидит встречался в основном после 30 лет, но в последние годы он возникает даже у подростков и детей.

Стадии заболевания:

• Эутиреоидная – начальная, на которой проявления болезни еще не выражены. Имеется небольшое увеличение или снижение количества гормонов, которое компенсируется организмом. Больной, пока не сдаст анализы, не узнает, что у него развилось эндокринное заболевание.
• Субклиническая – на этой стадии за счет включения компенсаторных механизмов организма серьезных клинических проявлений тоже не наблюдается. Возможны незначительные признаки уменьшения или увеличения функции железы, на которые, как правило, никто не обращает внимания.
• Тиреотоксическая – сопровождается разрушением щитовидных структур – фолликулов, содержащих большое количество гормональных веществ. Возникает гиперфункция (тиреотоксикоз). В кровь попадают белки, оставшиеся от разрушенных щитовидных элементов, которые усиливают атаки иммунной системы. Заболевание быстро начинает прогрессировать.
• Гипотиреоидная – заключительная стадия болезни, при которой из-за массовой гибели структур, вырабатывающих гормоны, возникает ярко выраженный гормональный дефицит. У пациентов наблюдаются отечность, замедление обменных процессов, слабость, разбитость, снижение работоспособности, выпадение волос, зябкость. Развиваются отечность тканей вокруг глаз, увеличение массы, угнетение работы сердца, застойные явления в легких.

Виды аутоиммунных тиреоидитов:

• Зоб Хашимото – заболевание, при котором постепенно происходит снижение функции органа, сопровождающееся значительным падением уровня гормонов.
• Безболевой тиреоидит, отличающийся слабовыраженным безболезненным воспалением щитовидных тканей. Однако это не значит, что в организме пациента всё хорошо. При этой болезни происходит гибель клеточных структур, вызывающая вначале всплеск количества гормонов, а потом их дефицит.
• Послеродовый тиреоидит возникает на 8-10 неделе после рождения ребёнка. Заболевание может развиваться после поздних абортов и выкидышей.

Причина патологии – гормональная перестройка, которая не всегда происходит гладко. У женщины возникают нервозность, потеря веса, учащенное сердцебиение. Однако большинство списывает такие симптомы на послеродовую депрессию, утомление, связанное с уходом за ребенком, и другие причины. Тем более, что примерно через месяц симптомы болезни начинают стихать.

Однако через некоторое время женщина замечает слабость, понижение температуры, головные и мышечные боли, сухость кожи и выпадение волос, вызванные снижением выработки щитовидных гормонов.

Болезнь может протекать в атипичных формах, когда возникает выраженный тиреотоксикоз – Базедова болезнь, сопровождающаяся резким похудением, экзофтальмом – выпучиванием глазных яблок, а затем уровень гормонов не снижается.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Профилактикой любого заболевания щитовидной железы является исключение дефицита йода в организме. Правильное функционирование данного органа напрямую зависит от количества суточного потребления йода.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) человеку в сутки необходимо потреблять не менее 200 мкг. Для беременных женщин эта норма составляет 250 мкг. Для того, чтобы обеспечить организм таким количеством вещества необходимо насытить свой рацион продуктами им обогащенными:

• морская капуста;
• фейхоа;
• пикша, кальмар, минтай и другие свежие морепродукты;
• немного содержится в домашних куриных яйцах и молоке.

Также к профилактике заболеваний щитовидной железы относят:

• ежегодное проведение УЗИ на выявление заболевания щитовидной железы у мужчин, женщин и детей;
• сдача анализов на гормоны;
• нормализация веса (лишний вес пагубно влияет на здоровье щитовидки);
• отказ от курения и злоупотребление алкоголем;
• ведение активного образа жизни;
• отсутствие дефицита витаминов и минералов в организме.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа

Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Больная щитовидная железа – что происходит, когда она выходит из строя?

Мы уже знаем, что правильно функционирующая щитовидная железа чрезвычайно важна для нашего здоровья

Ее важность лучше всего иллюстрируется недугами, которые возникают, когда что-то мешает работе органа. Также есть много сопутствующих заболеваний щитовидной железы. 

Заболевания щитовидной железы можно разделить на 4 группы:

• возникающие в результате чрезмерного или недостаточного производства гормонов;
• в результате увеличения щитовидной железы;
• проявляющиеся наличием узелков;
• проявляющиеся воспалением щитовидной железы.

Указанные проблемы могут проявляться по отдельности или сосуществовать друг с другом.

Лечение

Лечение болезней щитовидной железы бывает консервативным и хирургическим. С помощью медикаментозной терапии нормализуют уровень тиреоидных гормонов в крови.

При гипофункции этого добиваются с помощью заместительной терапии – приема таблетированного тироксина. При гиперфункции назначат препараты из группы тиреостатиков – они контролируемо снижают выработку гормонов щитовидной железы.

В качестве дополнительного лечения опционально назначают симптоматические средства – для снижения тревожности, нормализации пульса и других проявлений патологии. При тиреоидитах показана противовоспалительная терапия.

При чрезмерном разрастании органа, образовании узлов, диффузных изменениях функциональных тканей назначают хирургическое лечение. В ходе операции орган иссекают частично либо полностью (полностью – если есть угроза жизни пациента). Для этого используют классические хирургические методики, склеротерапию (введение инъекций склерозантов), лазерную либо радиочастотную деструкцию. После вмешательства больному назначают пожизненную заместительную терапию.

Лечение тиреоидита

В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Подострый тиреоидит.

Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.

Хронический аутоиммунный тиреоидит.

Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства. При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.