Инфекционный эндокардит

Хорея – является большим диагностическим критерием ревматизма (острой ревматической лихорадки).

Хорея (Chorea minorе или Пляска святого Витта) проявляется двигательными нарушениями и состоят из сочетания непроизвольных, резких движениях рук, ног и тела, нарушениях мелкой моторики, нарушениях мимики, мышечной слабости, и изменениях поведения. Больной становится эмоционально лабильным, агрессивным или наоборот пассивным, появляется повышенная утомляемость. В настоящее время, хорея встречается 20% случаев, хотя раньше хорея, встречалась в 50% случаев.  Большое отличие хореи состоит в том, что в отличие от других больших диагностических критериев  ревматизма (острой ревматической лихорадки), она появляется значительно позже, возможно спустя недели после других симптомов ревматизма. Иногда другие признаки ревматизма вовсе не проявляются, а так же  нередко не наблюдается проявлений самой БГСА инфекции. Заболевают, как правило, девочки и при недостаточно грамотном сборе анамнеза, может быть принята за психосоматический тик или психосоматическое заболевание.  При лабораторном обследовании, антитела характерные для проявления БГСА инфекций, могут отсутствовать. В сомнительных случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз между другими причинами хореи.

Критерии Джонса  —   общепринятые для постановки диагноза  ревматизма (острой ревматической лихорадки).

Кроме критериев Джонса, при постановке диагноза необходимо соблюдать общее правило: необходимо подтвердить переносимую или перенесенную  БГСА  инфекцию на основании микробиологических данных – экспресс тест или культуральное исследование.

Серологических данных (титры антигена или антител). Критерии Джонса

 Большие клинические критерии  Малые клинические критерии
 Кардит  Лихорадка
 Полиартрит мигрирующий  Артралгии (болезненность суставов)
 Аннулярная эритема  Изменения картины ЭКГ
 Хорея  Увеличение СОЭ или С- реактивного белка.
 Подкожные узелки  

Правило диагностики · Ревматизм высоковероятный: БГСА инфекция + два больших + один малый критерий Джонса. · Ревматизм возможный: БГСА инфекция + один большой + два малых критериев Джонса.

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) – повод  для настороженности врачей и ответственности пациентов.

Несмотря на достижения современной медицины, ревматизм, продолжает оставаться очень актуальным заболеванием

Все люди должны помнить об этом! Очень важно своевременно диагностировать БГСА — ангину и грамотно подходить к её лечению. Промедление недопустимо!

Профилактика эндокардита

Профилактика инфекционного эндокардита заключается в следующем:

  1. Своевременное выявление и полноценное лечение любых инфекционных заболеваний.
  2. Регулярное наблюдение у специалистов при врожденном пороке сердца.
  3. Прохождение терапии индивидуально подобранными антибиотиками в послеоперационном периоде.
  4. Своевременное лечение хронических инфекционных очагов – , тонзиллит, пиелонефрит и др.

Кроме этого, любые отклонения в работе сердца либо сосудов (даже банальное повышение артериального давления) должны контролироваться врачами — оптимальным вариантом будет обращение к кардиологам. В ЦЭЛТ работают специалисты, которые имеют в своем распоряжении полную базу для инструментального и лабораторного обследования пациентов. Кроме точной постановки диагноза, они назначают лечение, дают рекомендации по коррекции питания и образа жизни, «ведут» больных до восстановления их здоровья.

  • Артериальная гипотония
  • Мерцание предсердий

Симптомы и признаки

При остром эндокардите симптомы возникают в течение нескольких дней. При подостром — в течение нескольких недель и даже месяцев. Подострый эндокардит чаще бывает у людей с врожденными пороками сердца.

Самыми частыми признаками эндокардита считают:

  • повышение температуры выше 38 градусов
  • озноб
  • ночную потливость
  • головные боли
  • одышку
  • постоянный кашель
  • боль в мышцах и суставах
  • повышенную утомляемость
  • прослушиваемые между ударами сердца шипящие или свистящие шумы.

Реже могут беспокоить:

  • отеки голеней, лодыжек
  • необъяснимая потеря веса
  • красная сыпь на коже в виде пятен — петехии
  • узкие, красноватого цвета полоски под ногтями
  • болезненные красные пятна на ладонях или подошвах
  • болезненные “шишки” в области пальцев рук и ног
  • спутанность сознания.

Лечение

В комплексном лечении больных эндокардитом бактериальным подострым основное место занимает антибактериальная терапия, которую дополняют воздействием на иммунологическую реактивность организма больного и применением средств симптоматической терапии. Если возбудитель еще не идентифицирован, то после взятия крови для посева антибактериальную терапию начинают с применения комбинации бензилпенициллина со стрептомицином или другим аминогликози-дом, напр, гентамицином. При выделении в гемокультуре зеленящего стрептококка терапию бензилпени-циллином целесообразно продолжить повысив дозу (она может достигать 60 000 000 ЕД и более в сутки). Причем часть этой дозы вводится внутривенно, что допустимо для натриевой соли пенициллина и неприемлемо для калиевой соли из-за угрозы калиевой интоксикации. При непереносимости бензилпенициллина назначают капельные внутривенные инфузии фосфата эритромицина в изотонических растворах (хлорида натрия, глюкозы) либо антибиотиков группы цефалоспоринов, например цефалотина. При: эндокардите бактериальном подостром , вызванном стафилококком, предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин) в сочетании с гентамицином; применяют также ванкомицин, цефалоспорины. Эти же антибиотики, за исключением цефалоспоринов, следует использовать при выделении из крови энтерококка, если сочетание бензилпенициллина и стрептомицина недостаточно эффективно. В случаях, когда возбудителями эндокардита бактериального подострого являются грамотрицательные бактерии, преимущество отдают гентамицину в сочетании с ампициллином или карбенициллином либо с цефалоспоринами. Перспективно применение специфических антибактериальных сывороток, значительно повышающих эффективность лечения больных сепсисом, особенно при наличии резистентных к ряду антибиотиков возбудителей, в частности грамотрицательной флоры. Общий курс антибактериальной терапии продолжается от 4 до 6 недель.

При выраженных клинических и лабораторных признаках нарушения иммунологической реактивности организма (гиперергический васкулит, диспротеинемия, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов в крови) показаны преднизолон или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозах. Изучается целесообразность применения при эндокардите бактериальном подостром левамизола и ряда иммуномодуляторов, стимулирующих системы Т- или В-лимфоцитов, функцию макрофагов и др.

В прогностически неблагоприятных случаях течения эндокардита бактериального подострого предпринимаются попытки оперативного лечения, заключающиеся в иссечении пораженного аортального клапана и замене его протезом. Высокая летальность при этой операции (60—70%) все-таки ниже, чем в случаях резистентности к массивной антибактериальной терапии при развитии у больных тяжелой сердечной недостаточности вследствие разрушения клапана аорты. Оперативное лечение показано также больным эндокардитом бактериальным подострым с уже имеющимся протезом клапана и при эндокардите, вызванном грибками.

4.Лечение

В остром периоде вирусного кардита (или при обострении хронического) больного следует госпитализировать. После купирования острой симптоматики пациент переводится на амбулаторное лечение и наблюдение; в дальнейшем – эффективно санаторно-курортное лечение.

В остром состоянии ребенку необходим щадящий режим с минимальной физической активностью сроком, как минимум, 1-2 недели. Разрабатывается и назначается индивидуальная диета, которая обязательно включает богатые калием продукты при строгом исключении любых стимуляторов.

Собственно противовирусная терапия, увы, в настоящее время малоэффективна, и ее возможности (гиперболизируемые, в том числе, маркетинговой политикой) зачастую переоцениваются населением. В частности, препараты интерферона имеет смысл назначать только на ранних стадиях вирусного кардита.

Основу терапевтической стратегии составляют нестероидные, а в некоторых случаях и гормональные противовоспалительные средства. Иногда показаны антикоагулянты, сердечные гликозиды, гипотензивные диуретики, антиаритмические препараты и т.д.

Используемые источники

  1. Данилов А.И., Козлов Р.С., Козлов С.Н. и др. Особенности антимикробнойтерапии инфекционного эндокардита в Российской Федерации.Антибиотики и химиотерапия 2018;63(9-10):48-52 .
  2. Данилов А.И., Осипенкова Т.А., Нанкевич И.Н. Современные особенностиклинической картины инфекционного эндокардита в РоссийскойФедерации. Трудный пациент 2019;17(6-7):6-8 .
  3. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the manage-ment of infective endocarditis: The Task Force for the Management of InfectiveEndocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by:European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the EuropeanAssociation of Nuclear Medicine (EANM). Europ Heart J 2015;36(44):3075-128.
  4. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis,antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for health-care professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, andKawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and theCouncils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery andAnesthesia, American Heart Association: endorsed by the Infectious DiseasesSociety of America. Circulation 2005;111(23):394-434.
  5. Abdallah L, Habib G, Remadi JP, et al. Comparison of prognosis of Staphy-lococcusaureusleft-sided prosthetic endocarditis and prosthetic endocarditiscaused by other pathogens. Arch Cardiovasc Dis 2016;109(10):542-9.
  6. Yombi JC, Yuma SN, Pasguet A, et al. Staphylococcal versus streptococcal infec-tive endocarditis in a tertiary hospital in Belgium: epidemiology, clinical charac-teristics and outcome. Acta Clinica Belgica 2017;4:1-7.
  7. Пономарева Е.Ю., Ландфанг С.В. Анализ госпитальной летальности приинфекционном эндокардите. Фундаментальные исследования 2015;1-6:1222-5 .
  8. Саковец Т.В., Хузина Г.Р. Неврологические осложнения при инфекцион-ном эндокардите: клиника, диагностика, лечение. Практическая медицина2018;16(10):25-9 .
  9. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. Москва, 2001 .
  10. Carneiro TS, Awtry E, Dobrilovic N, et al. Neurological complications of endo-carditis: a multidisciplinary review with focus on surgical decision making.Seminars Neurol 2019; 39(04): 495-506..
  11. Morotti A, Gamba M, Costa P, et al. Infective endocarditis presenting withintracranial bleeding. J Emerg Med 2016;51(1):50-4.
  12. Соболева В.Н., Гордеев И.Г., Волов Н.А., Отарова С.М. Инфекционныйэндокардит и микотические аневризмы (клинические наблюдения).Терапевт 2013;7:65-70 .
  13. Glucksman A., Naut E. Cerebral aneurysm from cardiobacterium hominis endo-carditis. Connecticut Med 2016;80(5):297-300.
  14. Chambers J, Sandoe J, Ray S, et al. The infective endocarditis team: recommen-dations from an international working group. Heart 2014;100(7):524-27.
  15. Toyoda N, Chikwe J, Itagaki S, et al. Trends in infective endocarditis inCalifornia and New York State, 1998-2013. J Amer Med Ass 2017;317(16):1652-60.
  16. Berdejo J, Shibayama K, Harada K, et al. Evaluation of vegetation size and itsrelationship with embolism in infective endocarditis: a real-time 3-dimensionaltransesophageal echocardiography study. Circulation Cardiovasc Imag2013;7(1):149-54.
  17. Fukuda W., K. Daitoku, M. Minakawa et al. Management of infective endocardi-tis with cerebral complications. Annals of Thoracic and Cardiovascular Surgery2014; 20(3):229-236.
  18. Данилов А.И., Абраменкова Н.Ю., Милягин В.А., Осипенкова Т.А.Эхокардиографическое исследование пациентов с инфекционным эндокар-дитом в Российской Федерации. Вестник Смоленской государственноймедицинской академии 2019; 18(1):95-98 .
  19. Hodges KE, Hussain ST, Stewart WJ, Pettersson GB. Surgical management ofinfective endocarditis complicated by ischemic stroke. J Cardiol Surg 2017;32(1):9-1

Причины эндокардита

Инфекция достигает сердца несколькими путями. Источником заражения могут быть:

  • Ротовая полость. Даже обычная чистка зубов с повреждением десен может вызвать попадание бактерий в кровь. Риск увеличивается, если есть хронические заболевания десен или проблемы с зубами (кариес, воспаление внутренних тканей зубов).
  • Половые органы. Нелеченные заболевания, передаваемые половым путем — гонорея, хламидиоз — могут способствовать попаданию инфекции в кровоток.
  • Медицинские приспособления — шприцы, катетеры, системы для проведения гемодиализа.

У кого повышен риск эндокардита?

Есть группы людей, у которых риск заболеть выше, чем в популяции:

  • Пациенты с болезнями клапанного аппарата сердца. Существует две разновидности проблем: клапанный стеноз, при котором есть сужения и нарушения тока крови и клапанная регургитация, при которой клапаны не закрываются должным образом и поток крови движется в неверном направлении. Болезни клапанов могут быть врожденными и приобретенными, т.е. возникшими из-за ревматизма, инфаркта миокарда, гипертонической болезни.
  • Люди с протезами клапанов. Риск относительно невысок, только у одного пациента с искусственным клапаном из ста развивается эндокардит.
  • Пациенты, страдающие гипертрофической кардиомиопатией. При этой болезни камеры сердца имеют меньший объем за счет утолщения мышечных стенок. Это приводит к снижению потока крови и нарушению расслабления мышц.
  • Потребители инъекционных наркотиков, особенно метамфетамина и героина. Инфекция попадает в кровоток после использования нестерильных игл.
  • Больные, у которых установлен центральный венозный катетер.
  • Люди с иммунодефицитом, например, ВИЧ-инфицированные или получающие химиотерапию.

Лечение инфаркта миокарда

Оказание помощи при остром инфаркте миокарда — это задача специализированных бригад «скорой» помощи и медицинского персонала кардиологических отделений.

В лечении инфаркта миокарда выделяют несколько этапов:

  • догоспитальный;
  • период лечения в палате интенсивной терапии;
  • лечение в кардиологическом отделении;
  • лечение в кардиологическом санатории;
  • лечение в условиях поликлиники.

Доврачебная помощь

В домашних условиях до приезда скорой помощи больному необходим физический и эмоциональный покой;
следует обеспечить доступ свежего воздуха;
для снятия болевого синдрома следует принять нитроглицерин (по 0,4-0,5 мг через каждые 3-5 минут, максимально — до 3 раз).

Как принимать нитроглицерин:

  • таблетку или капсулу нитроглицерина кладут под язык, но не проглатывают (лекарство рассасывается за 1 минуту и вызывает обезболивающий эффект);
  • 2-4 капли раствора нитроглицерина наносят на небольшой кусочек сахара и держат во рту под языком, не проглатывая, до полного рассасывания;

При плохой переносимости нитроглицерина показаны капли Вотчала. В их состав входят нитроглицерин, ментол, настойка ландыша, красавки. Э такой форме нитроглицерин лучше переносится больным. Принимают по 10-12 капель на прием.

Для уменьшения тромбообразования рекомендуется разжевать аспирин (ацетилсалициловая кислота) в дозе 0,2-0,3 г.

Продолжительность стационарного лечения и реабилитация неосложненного инфаркта миокарда составляют в среднем три недели.

После перевода пациента, перенесшего инфаркт миокарда в санаторий, продолжается его реабилитация, направленная на восстановление физической работоспособности, психологической реадаптации, дальнейшей жизни и трудовой деятельности.

С окончанием лечения больного в кардиологическом санатории наступает поликлинический этап реабилитации.

Структура и характеристика неврологических осложнений ИЭ

Тромбоэмболические проявления – одни из самых частых системных осложнений ИЭ. Например, в многоцентровом
исследовании МАЭСТРО частота их составила 38,2% и превышала таковую иммунопатологических проявлений заболевания
(11,1%) (рис. 1) . При стафилококковой этиологии ИЭ тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем при
стрептококковой или энтерококковой (рис. 2) . Результаты ряда современных исследований свидетельствуют о том,
что при ИЭ чаще всего развиваются тромбоэмболии сосудов селезенки и головного мозга (табл. 1) .

Рис. 1. Частота основных клинических проявлений ИЭ
в%(исследование МАЭСТРО).

Ряд экспертов констатировали достоверно более высокую летальность в группе пациентов с тромбоэмболиями (39%,
p<0,001) по сравнению с таковой у пациентов, у которых данные осложнения не отмечались (9%) .

Рис. 2. Частота тромбоэмболических осложнений при ИЭ в
зависимости от возбудителя (%).

ИЭ может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлияниями, сопровождающимися высокой
летальностью . Первичное внутримозговое кровоизлияние у больных с ИЭ наблюдается в 2,4% случаев .
Основной причиной вторичных геморрагических осложнений ИЭ является геморрагическая трансформация ишемического
инсульта как следствие септической эмболии церебральных сосудов. К более редким причинам внутримозговых
кровоизлияний относятся гнойный артериит, некроз сосудистой стенки, не приводящий к образованию аневризмы, а
также сопутствующее назначение антиагрегантов и антикоагулянтов .

Микотические аневризмы встречаются у 2-5% пациентов с ИЭ (рис. 3) и могут быть обусловлены как прямым
воздействием инфекционного агента на стенку сосуда, так и септической эмболией vasa vasorum . Mикотические
аневризмы чаще развиваются в бифуркациях дистальных отделов средней мозговой артерии. Окклюзия сосудов
септическими эмболами, сопровождающаяся вторичным артериитом и деструкцией стенки сосуда, как правило,
наблюдается при ИЭ, вызванным S. aureus, в то время как поражение сосудистой стенки vasa vasorum ассоциировано с
выделением Streptococcus viridans . Микотические аневризмы могут быть бессимптомными, а клинические
проявления их варьируются от легкой головной боли до менингеального синдрома, расстройств чувствительности,
поражения черепно-мозговых нервов, эпилептических приступов, внезапно развившегося гемипареза и гемианопсии
.

Рис. 3. Визуализация микотической аневризмы при ангиографии
церебральных сосудов.

Менингит и менингоэнцефалит в последние десятилетия осложняют течение ИЭ примерно в 3% случаев. Они вызывают
существенное ухудшение состояния больных и прогноза. Развитие воспаления мозговых оболочек связывают с
воздействием высоко вирулентных возбудителей, присутствующих в составе тромботических масс, прежде всего S.
aureus .

Абсцессы головного мозга при ИЭ встречаются редко. Они формируются в результате септических эмболий на фоне
ограниченного инфекционного воспаления нервных волокон, которое может трансформиро ваться в микро- и/или
макроабсцессы. Чаще развиваются микроабсцессы, которые могут проявляться головной болью, эпилептическими
приступами и энцефалопатией .

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ему предшествуют усиление и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина. В редких случаях ухудшение коронарного кровообращение, предшествующее развитию инфаркта, протекает без симптомов и может быть не замечено больным, окружающими и даже медицинскими работниками.

Приступ боли

Продолжительная (более 15-20 минут) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Изменения на ЭКГ.

ЭКГ — это основной метод в диагностике инфаркта миокарда:

  • формирование зубца Q указывает на формирование зоны некроза;
  • интервал ST становится дугообразным, указывает на зону повреждения;
  • отрицательный Т указывает на зону ишемии.

Скудные физикальные изменения

Возможно снижение артериального давления. Могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД. У больного наблюдается бледность кожных покровов и похолодание конечностей.

Тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон).

Другие симптомы инфаркта миокарда — повышение температуры, лейкоцитоз, биохимические сдвиги в крови — возникают на 2-3 день болезни и не могут служить для ранней диагностики.

Атипичное течение начала инфаркта миокарда (6-30% больных)

Астматический вариант отмечается у 10-20% больных (преимущественно с повторным инфарктом миокарда, с постинфарктным кардиосклерозом). Больных беспокоит удушье. Начинается инфаркт с приступа сердечной астмы и далее — отека легких, при отсутствии или незначительной боли в области сердца.

Абдоминальный вариант имеет место в 1-5% случаев инфаркта миокарда.

Боли локализуются в надчревной области, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос.

Аритмический вариант. Для него характерно появление нарушений ритма желудочковой или суправентрикулярной тахикардии. Боль может отсутствовать

Цереброваскулярный вариант. Развитие инфаркта миокарда приводит к ишемии головного мозга, что выражается спутанностью сознания, расстройствами речи. В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Немой (малосимптомный) вариант составляет до 10-20% случаев. У больного случайно обнаруживаются изменения ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать бригаду «скорой» помощи.

Лечение эндокардита

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только в стационарном отделении лечебного учреждения, больному назначается покой и диета. Основа терапии при инфекционном эндокардите – прием антибактериальных препаратов, которые назначаются в индивидуальном порядке и после получения результатов исследования бакпосева крови (выявляется истинный возбудитель патологии). Предпочтения отдаются антибиотикам широкого спектра действия.

Если на фоне инфекционного эндокардита протекает какое-то другое заболевание (например, полиартрит или миокардит), то больному одновременно с антибактериальными препаратами будут назначаться нестероидные противовоспалительные средства.

Большое значение играет и диета – организму пациента требуется щадящий режим работы, но одновременно с этим нельзя допускать недостаточное поступление витаминов и микроэлементов. При инфекционном эндокардите рекомендуется составлять меню по следующим правилам:

Любая жирная, острая, пряная пища исключается.
Вводятся молочные и кисломолочные продукты, но только без ароматизаторов и вкусовых добавок (если йогурт, то только натуральный).
Фрукты и овощи употребляют в вареном, тушеном или запеченном виде.
Ежедневно употребляются свежие овощные и фруктовые соки (фреши из 2-3 компонентов — например, морковь + тыква)

Разрешены к употреблению каши и первые блюда, приготовленные на «вторичном» мясном бульоне.
Важно отказаться от кофе и черного чая, исключить из жизни любые, даже не крепкие, алкогольные напитки.

Прогнозы по инфекционному эндокардиту разнообразны. Если больной своевременно получил квалифицированную медицинскую помощь, то он может вернуться к обычной жизни, но с некоторыми ограничениями и обязательным наблюдением у . Если же лечение отсутствует или протекает с нарушениями (например, больной не соблюдает рекомендации), то подострая форма патологии максимум через 6 месяцев может привести к летальному исходу, а острая — через полтора месяца.

ПРОФИЛАКТИКА

При наличии предрасполагающих факторов к развитию инфекционного эндокардита (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия) и ситуаций, вызывающих преходящую бактериемию, рекомендуют проводить профилактику инфекционного эндокардита антибактериальными препаратами. При стоматологических и других манипуляциях в ротовой, носовой полостях, в полости средного уха, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него. При аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё. При желудочно-кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции. С этой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь.

Обсуждаются перспективы лечения эндокардита, не связанные с применением антибиотиков.

•  Ингибирование медиаторов .

•  Блокада активации гуморальных факторов (ингибирование белков системы комплемента, факторов свертывающей системы крови, кининов).

•  Предупреждение активации клеток-мишеней (нейтрализация молекул адгезии, в частности интегринов).

•  Иммуностимуляция .

Патологическая анатомия

В большинстве случаев преимущественно поражается клапан аорты, реже митральный. Локализация воспаления на трехстворчатом клапане наблюдается редко и обычно, по данным Н. К. Пермякова, при первичном инфекционном эндокардите на фоне генитального сепсиса или при сепсисе инъекционного происхождения, особенно у наркоманов.

Характерна картина полипозно-язвенного эндокардита. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, а иногда и пристеночном эндокарде видны язвенные дефекты, обычно закрытые массивными полипообразными или шаровидными тромботическими наложениями, которые имеют желтовато-белый цвет и сухую крошащуюся консистенцию. В них часто откладывается известь в виде мелких крупинок. Так как болезнь имеет затяжное рецидивирующее течение, на клапанах одновременно встречаются свежие, частично или полностью организованные тромботические наложения. Обнаруживаются прободения или аневризмы створок. Очаги некрозов окружены инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток. Среди клеток инфильтрата, некротических и тромботических масс часто видны бактериальные колонии, хотя и реже, чем при остром инфекционном эндокардите. Грануляционная ткань при своем созревании склерозирует и деформирует створки в случаях первичного эндокардита или усиливает эти изменения при вторичном эндокардите. Заметных гистологических различий между этими двумя формами не обнаруживается, хотя и отмечается, что при первичной форме не встречается типичных гранулем Ашоффа — Талалаева, характерных для ревматического эндокардита (см. Ревматизм), обнаруживаются лишь гранулемоподобные инфильтраты. Помимо описанных изменений в клапанах при подостром бактериальном эндокардите могут встречаться очаги дезорганизации, лимфомакрофагальная инфильтрация и небольшие бородавчатые наложения, что отражает, возможно, абактериальную (аллергическую) стадию заболевания, которая, по мнению А. М. Вихерта, может предшествовать бактериальной стадии. По-видимому, это связано с характером иммунокомплексных повреждений при бактериальном эндокардите.

1.Общие сведения

Эпикардит, перикардит, эндокардит – этими терминами обобщается большая группа сердечнососудистых заболеваний, при которых воспаляются те или иные оболочки сердца. Этиология может быть как инфекционной (причиной становятся вирусные или бактериальные патогены), так и иной, – аллергической, ревматической, вторичной (при каком-либо поражении и последующем присоединении инфекции), либо идиопатической, т.е. неустановленной.

Термин «вирусный кардит», таким образом, указывает на инфекционно-воспалительный процесс в сердечных оболочках, вызываемый вирусами. Точных эпидемиологических данных (оценок частоты встречаемости) в отношении данной патологии нет.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector