Лактазная недостаточность у младенцев: опасна ли она?

Основные признаки нехватки ферментов поджелудочной железы

Выявить недостаток ферментов достаточно просто. Ключевыми симптомами являются тяжесть после еды, чувство распирания в животе и дискомфорт в животе. Нередко эти симптомы сопровождаются вздутием, урчанием, метеоризмом, диареей. Чаще всего такие симптомы могут возникать в рядовых ситуациях: при употреблении тяжелой, жирной пищи или при переедании, когда удержаться от множества вкусных блюд попросту не удалось. В этом случае не стоит бояться неполадок с поджелудочной железой или других заболеваний ЖКТ. Поджелудочная железа просто не справляется с большим объемом работы, и ей может потребоваться помощь.

Почему возникает диарея? Жиры являются самыми сложными для переваривания компонентами пищи. При нехватке ферментов в организме именно с переработкой жиров возникают сложности. В результате непереваренные и не разложенные ферментами жиры способствуют изменению характера стула и быстрому продвижению содержимого вдоль кишечника, что провоцирует диарею8.

Если нехватка ферментов и проблемы с пищеварением сохраняются длительное время, то это не остается незаметным для организма. Симптомы могут усугубляться и носить уже не эпизодический, а регулярный характер. Постоянная диарея дает старт авитаминозу, могут развиваться: белково-энергетическая недостаточность и обезвоживание во всем организме. Может наблюдаться значительное снижение массы тела. Помимо этого при тяжелых стадиях могут наблюдаться следующие симптомы недостатка ферментов поджелудочной железы8:

• тошнота и рвота;
• изжога;
• резкое снижение аппетита;
• общая слабость.

ПА и ЛН у детей: современные подходы к диагностике и диетотерапии

Елена Няньковская, профессор кафедры педиатрии и неонатологии факультета последипломного образования Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого, ознакомила слушателей с современными подходами к дифференциальной диагностике и диетотерапии ПА и ЛН у детей. Она отметила, что в основе диагностики ЛН лежат симптомы. Так, при ПА могут отмечаться гастроинтестинальные, кожные или респираторные симптомы, в то время как при ЛН — только кишечные (боль, вздутие, диарея). Дифференциальная диагностика включает проведение диагностических тестов: в случае ЛН при элиминационной диете со снижением лактозы эффект наступает уже на протяжении 48 ч, при ПА — через 4–6 нед.

При ПА рекомендовано исключение БКМ минимум на 6 мес, при первичной ЛН — безлактозная, редко — низколактозная диета, при вторичной ЛН — низколактозная/безлактозная диета около 6 нед.

У детей раннего возраста с хронической диареей, коликами, вздутием, симптомы которых не связаны с острыми кишечными инфекциями, необходимо провести оценку наличия симптомов со стороны других органов и систем. При отсутствии симптомов следует назначить диагностическую элиминационную диету с исключением лактозы на 48 ч (позитивная динамика свидетельствует о высокой вероятности ЛН), при наличии симптомов — диагностическую элиминационную диету с исключением БКМ на 4–6-й неделе (позитивная динамика свидетельствует об аллергии к БКМ).

Е. Няньковская обратила внимание на то, что врожденная алактазия, связанная с непереносимостью даже минимального содержания лактозы в еде, отмечается довольно редко, транзиторная ЛН проявляется практически у всех детей в первые 2 мес жизни, проходит после созревания ферментативной системы (приблизительно до 3–4 мес). Вторичная ЛН может быть вызвана острыми кишечными инфекциями, целиакией, ПА, лямблиозом, болезнью Крона

ЛН, как правило, характеризуется значительным ухудшением состояния спустя 30 мин после приема молока (грудного, коровьего), бурчанием в животе, вздутием, болью в животе, появлением редких испражнений.

Диагностика непереносимости лактозы включает клинические проявления, рН кала и оценку наличия непереваренных примесей, элиминационный и провокационный тесты (исключение на 48 ч–2 нед из диеты лактозы), определение уровня глюкозы в крови при нагрузке лактозой, дыхательный водородный тест и др. Генетические исследования проводить нецелесообразно.

Е. Няньковская подчеркнула, что основным методом лечения детей с ПА в раннем возрасте является элиминационная диета: при грудном вскармливании — элиминация молочных продуктов из диеты мамы, кормление только из одной груди, через 3 ч — из другой, при искусственном вскармливании — перевод на смеси с полным гидролизом белка. В случае если ребенок находится на искусственном вскармливании, его беспокоят колики и высыпания, назначают смесь с полным гидролизом белка и сниженным содержанием лактозы, при отсутствии улучшения — переводят на 4 нед на смесь без лактозы с полным гидролизом белка (отсутствие симптомов улучшения является показанием для назначения аминокислотной смеси, при улучшении состояния смесь без лактозы с полным гидролизом белка назначают на 6 мес). При коликах рекомендованы молочные смеси, содержащие сниженное содержание лактозы, частично гидролизованный сывороточный белок, пребиотическую смесь галактоолигосахаридов и фрукто­олигосахаридов. Следует помнить, что при лечении детей с аллергией назначают смеси только с полным гидролизом белка, гипоаллергенные смеси предназначены только для здоровых детей, при наличии признаков ПА их применять не следует.

Марина Колесник,фото автора

Виды

По происхождению лактазная недостаточность может быть

• первичной
• или вторичной.

Первичная лактазная недостаточность, в свою очередь, делится на врожденную и транзиторную. Врожденная обусловлена определенным генным набором, тогда как транзиторная (временная) недостаточность лактазы встречается у недоношенных детей и доношенных малышей с незрелой ферментативной системой кишечника. По истечению первого года жизни кишечник начинает нормально функционировать, и такого рода проблемы исчезают.

О вторичной лактазной недостаточности говорят в случае повреждения клеток кишечника, участвующих в выработке ферментов, произошедших вследствие кишечных инфекций, глистных инвазий, пищевых аллергий.

В зависимости от степени образования лактазы выделяют

• частичную (гиполактазия)
• и полную (алактазия) ее недостаточность.

Виды непереносимости лактозы

Непереносимость лактозы бывает двух видов:

• первичная лактазная недостаточность, которая обусловлена непосредственно снижением активности фермента;
• вторичная лактазная недостаточность, развивается из-за повреждения клеток кишечника — энтероцитов — которые вырабатывают лактазу, что приводит к снижению количества фермента. Это может быть связано с инфекционными, воспалительными, аутоимунными процессами или быть следствием какой-либо пищевой аллергии (например, на белок коровьего молока).

Если для лечения вторичной недостаточности лактазы, в большинстве случаев достаточно вылечить основное заболевание, которое ее вызвало, то в случае с первичной лактазной недостаточностью все несколько сложнее.

Лактазная недостаточность (ЛН) в патогенезе гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии (ПА)

Профессор Олег Шадрин, президент Ассоциации педиатров-гастроэнтерологов и нутрициологов Украины, заведующий отделением проблем питания и соматических заболеваний детей раннего возраста Государственного учреждения «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии Национальной академии медицинских наук Украины», уделил внимание особенностям клиники и подходам к терапии при ЛН в патогенезе гастроинтестинальных проявлений ПА. В настоящее время во всем мире отмечается стремительное повышение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе среди детей раннего возраста, традиционная терапия у которых неэффективна

Параллельно наблюдается увеличение количества аллергических заболеваний, являющихся глобальной проблемой. По информации Всемирной организации здравоохранения, каждый пятый житель нашей планеты страдает от аллергических или псевдоаллергических реакций, 30–90% — не переносят ≥1 пищевого продукта. При этом истинная пищевая аллергия развивается только у 6–8% детей и 2–3% взрослых, в других случаях имеет место пищевая непереносимость, которая не связана с иммунными реакциями на пищу.

О. Шадрин отметил, что чаще всего ПА наблюдается у детей раннего возраста. По данным разных авторов, в зависимости от региона проживания, до 50% детей в возрасте до 1 года имеют проявления ПА, практически у 60% детей с ПА наблюдаются ее гастроинтестинальные проявления, возникающие на фоне кожных проявлений. Следует помнить, что гастроинтестинальная аллергия является составляющей ПА. Клинические проявления зависят от локализации поражения; у детей первых месяцев жизни чаще всего возникают кишечные колики.

ПА может иметь различный генез. Среди неблагоприятных реакций на пищу выделяют токсические неиммунные и нетоксические иммунные реакции. К последним относят иммуноглобулин (Ig) Е- опосредованные (крапивница, анафилаксия, желудочно-­кишечные реакции немедленного типа, бронхоспазм, ПА на пыльцовые аллергены), смешанные (атопический дерматит, эозинофильный гастроэнтерит, бронхиальная астма) и не связанные с IgE (энтеропатия, проктоколит, синдром Гейнера, дерматит Дюринга, целиакия) реакции.

О. Шадрин подчеркнул, что самый частый аллерген у детей с гастроинтестинальной ПА — белки коровьего молока (БКМ). При ПА довольно часто отмечается ЛН. Показано, что у 76% больных с гастроинтестинальными проявлениями ПА формируется вторичная ЛН и дисбиоз кишечника.

Нерасщепленная лактоза — активный участник многих аллергических и аутоиммунных процессов. Основной ингибитор ПА — Galectin-9 (Gal-9) — участвует в иммунологическом каскаде, который реализует аллергию в организме. Нерасщепленная лактоза существенно влияет на содержание Gal-9; лактоза, связываясь с Gal-9, может выполнять разные регулирующие функции в иммунной системе, включая регуляцию Т-клеточных реакций. Ингибируя Gal-9, лактоза тем самым усиливает клеточно-опосредованные провоспалительные процессы в организме, индуцирует развитие аутоиммунных заболеваний, реакций гиперчувствительности замедленного типа, что, в свою очередь, приводит к стимуляции развития воспалительных и аллергических процессов у детей. В то же время не следует забывать, что лактоза — основной источник и регулятор метаболизма кишечных бактерий (при ее расщеплении микрофлорой толстого кишечника образуется молочная кислота, угнетающая рост патогенных бактерий, гнилостной и газообразующей флоры). Она стимулирует рост нормальной микрофлоры кишечника и выполняет роль пребиотика, снижет рН кишечного содержимого, участвует в создании галактозы, синтезе витаминов группы В, метаболизме многих витаминных и минеральных веществ, стимулирует собственную ферментативную активность.

О. Шадрин подчеркнул, что у детей раннего возраста поступ­ление лактозы в организм является обязательным, без лактозы ребенка оставлять ни в коем случае нельзя. Главная задача врача — соблюсти равновесие между количеством поступающей лактозы у ребенка и возможностью его организма ее переваривать. Диагноз ЛН устанавливают исключительно на основании клинической картины и эффективности безлактозной диеты/введения фермента лактазы.

Для коррекции ЛН применяют фермент лактазу. Заместительная терапия ферментом лактазой устраняет основную причину детских колик, помогает усвоить молоко (грудное или смесь), обеспечивает младенцев источником питания, энергии для физиологического развития, способствует увеличению массы тела, особенно у недоношенных детей, успокаивает кишечный дискомфорт, снижает риск развития ПА.

Диагностика лактазной недостаточности

Диагностика лактазной недостаточности во многом зависит от анамнестических данных человека, который по жизни отмечал плохую переносимость цельного молока, и исключения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, пищевой аллергии, хронического энтерита и других причин возникновения заболевания.

Из лабораторных данных следует отметить следующие:

• Генетический анализ крови, определение гена (LCT, LPA) помогает выявить непереносимость лактозы и предсказать развитие лактазной недостаточности у детей старше 1.5 лет.
• Не утратил своего значения самый старый копрологический анализ кала, по которому можно выявить нарушения всасывания углеводов (сахаров): повышение крахмала, клетчатки, иодофильной флоры, снижение кислотности кала менее 5.5, определить углеводы в кале.
• Гликемический нагрузочный тест с лактозой – тест толерантности к лактозе. Определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 15, 30 и 60 минут после нагрузки лактозой не более 50 г. При недостаточности фермента лактазы в течение 60 минут после приема лактозы уровень глюкозы в крови повышается менее чем на 1.1 ммоль/л, т. е., не более 20% к исходному уровню – плоская гликемическая кривая. Наиболее точный метод исследования.
• Водородный дыхательный тест – повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе из-за бактериального расщепления дисахаридов в толстой кишке. Исследование проводится натощак после 14-часового голодания. Подготовка к исследованию: пациент соблюдает диету, исключающую медленно перевариваемые продукты (бобовые, отруби и газированные напитки). Непосредственно перед исследованием и во время его не разрешается курить, потреблять жевательную резинку, за 2 часа до исследования ограничивают физические нагрузки. Перед первым забором выдыхаемого воздуха проводится гигиена полости рта – чистка зубов. Затем пациенту дается 50 г лактозы и каждые 15 минут определяется концентрация водорода в выдыхаемом воздухе, если концентрация водорода >20 ррт – критерий лактазной недостаточности. В 20% результат бывает ложноположительным.
• Биопсия слизистой тонкой кишки, выявляющая уменьшение активности лактазы, является «золотым стандартом», но проводится редко.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с пищевой аллергией, псевдоаллергической непереносимостью продукта, хроническим энтеритом и другими причинами недостаточности фермента-лактазы.

Питание при лактазной недостаточности

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения пожизненно. Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (см. табл. 1). Этот способ приемлем для взрослых и детей старшего возраста с лактазной недостаточностью взрослого типа.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе)

Однако у каждого конкретного больного клинические проявления зависят от количества лактозы в диете (дозозависимый эффект).

При вторичной лактазной недостаточности допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. Пастеризованные кисломолочные йогурты усваиваются больными хуже, так как в процессе тепловой обработки уничтожается микробиологический эффект лактазы. Следует покупать продукты с живыми молочнокислыми бактериями, потому что бактерии в йогурте уже переварили часть лактозы. Есть йогурт, или ацидофилин, или простоквашу желательно каждый день.

Сыры подразделяются по степени созревания: чем дольше созревает сыр, тем меньше молочного сахара в нем остается. Следовательно, твердые и полутвердые сыры (швейцарский, чеддер) утрачивают большую часть лактозы.

Жиры и полужирные сливки содержат лактозы меньше, чем молоко, поэтому их употребление в небольших количествах в исключительных случаях допускается. Чем выше в продукте содержание жиров, тем меньше в нем лактозы. Стакан молока содержит 12 г лактозы. При необходимости молоко и сыр из молока можно заменить соевым молоком и соевым сыром.

Целесообразно комбинировать молочные продукты, например, с зерновой пищей, хлебными изделиями, пирожками, пишет Эдвард Клафлин в своей книге «Домашний доктор для детей» (1997 г.).

При безмолочной диете возможно снижение потребления кальция.

Разновидности лактазной недостаточности

В зависимости от причин, бывает первичная и вторичная лактазная недостаточность.

Первичная лактазная недостаточность связана с врожденным дефицитом фермента лактазы. Этот вид заболевания встречается крайне редко.

Лечением первичной лактазной недостаточности будет являться снижение количества лактозы в пище (лактоза содержится в молоке, а также во всех блюдах и продуктах, в состав которых входит молоко), вплоть до полного исключения.

Вторичная лактазная недостаточность связана с повреждением клеток кишечника и, как следствие, уменьшением выработки лактазы. Именно такой тип заболевания чаще всего диагностируют у малышей педиатры. Хорошие новости для родителей – такая лактазная недостаточность, как правило, носит временный характер и проходит при восстановлении слизистой кишечника. «А что же это за причины, которые приводят к повреждению клеток кишечника?», – спросите Вы. Это может быть аллергия на белок коровьего молока, наличие у ребенка паразитов (лямблии, глисты), кишечные инфекции (ротавирусная, энтеровирусная), воспалительные заболевания кишечника.

В таком случае особое внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, из-за которого и развилась вторичная лактазная недостаточность. Также необходимо снизить количество лактозы в питании малыша, но только на тот период, пока слизистая оболочка его тонкой кишки полностью не восстановится.. Не рекомендуется полностью исключать лактозу из питания грудного ребенка, ведь она важна для развития головного мозга и зрения, а также для поддержания кишечной микрофлоры крохи

Давайте подробнее рассмотрим, как снизить количество лактозы на разных типах вскармливания.

Не рекомендуется полностью исключать лактозу из питания грудного ребенка, ведь она важна для развития головного мозга и зрения, а также для поддержания кишечной микрофлоры крохи. Давайте подробнее рассмотрим, как снизить количество лактозы на разных типах вскармливания.

Если Ваш малыш находится на естественном вскармливании, врач может рекомендовать использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не оказывая влияния на его остальные свойства.

В случае искусственного вскармливания следует заменить смесь на специальную низколактозную. Безлактозные продукты назначаются при тяжелых формах лактазной недостаточности, когда использование низколактозных смесей неэффективно.

Важно подобрать смесь, содержащую максимально возможное количество лактозы, которое не будет вызывать появления у малыша симптомов лактазной недостаточности. Так, содержание лактозы в смеси Similac Низколактозный составляет 0,2 г на 100 мл (при стандартном разведении)

Она не уступает по безопасности и переносимости современным базовым молочным смесям и обеспечивает те же темпы физического развития, что и смеси с нормальным содержанием лактозы. Отсутствие в составе пальмового масла и наличие пребиотиков способствует комфортному пищеварению малыша, а нуклеотиды помогают развить у крохи иммунитет.

Помните: лактазная недостаточность у грудничков в большинстве случаев является решаемой проблемой. Запаситесь терпением: зачастую достаточно просто скорректировать питание ребенка, и он почувствует себя лучше. Здоровья Вашему малышу!

Материал подготовлен на основании источников:
1. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Современные подходы к диагностике и терапии дисахаридазной недостаточности у детей. Трудн. пациент. 2006; 9 (4): 12-16.
2. Питание здорового и больного ребенка. Пособие для врачей под ред. Тутельяна В.А., Коня И.Я., Каганова Б.С. Москва, 2013. — 264 с.
3. «Программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации», М.: Союз педиатров России, 2019.

Диагностика лактазной недостаточности

Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.

Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.

Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?

Вариант первый: элиминационная диета.

Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.

Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.

Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.

Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.

На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.

Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.

Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.

Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.

Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).

Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.

Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.

Причины и виды лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность может быть врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной). Врожденное нарушение переваривания лактозы обычно передается по наследству и развивается из-за генетических особенностей, приводящих к отсутствию, снижению выработки или неполноценности действия фермента лактазы, которая должна расщеплять молочный сахар.

Приобретенная, или вторичная, лактазная недостаточность возникает из-за повреждения клеток кишечника на фоне и спустя некоторое время после перенесенных заболеваний, например кишечных инфекций и воспалительных процессов.

У детей первых месяцев жизни возможна так называемая транзиторная (преходящая или временная) лактазная недостаточность, развитие которой объясняется незрелостью ферментных систем младенца (на фоне недоношенности, внутриутробной гипоксии и некоторых других состояний).