От чего страдают сверхлюди: обратная сторона полезных мутаций

Меры и виды профилактики гриппа

Различают 3 типа профилактики:

1. специфическая, направленная на борьбу с определенным вирусом с применением вакцин;
2. профилактика с использованием медикаментозных противовирусных препаратов;
3. неспецифическая, основанная на соблюдении правил общественной и личной гигиены, укреплении иммунитета и повышении стрессоустойчивости организма.

Любой человек, который какую-то часть времени находится в обществе, контактирует с коллегами на работе, одноклассниками в школе, одногруппниками в детском саду, рискует заразиться гриппом. Поэтому самый эффективный способ профилактики – ограничение контактов с больными и со всеми остальными (возможно здоровыми) людьми – практически неосуществим. Поэтому все известные методы профилактики направлены на то, чтобы человек подготовил свой организм к встрече с вирусом.

19 Вопрос. Развитие малярийного плазмодия в организме комара.

Малярийный плазмодий начинает развиваться в организме человека с того времени, когда зараженный плазмодием комар прокалывает кожу человека при укусе и вводит в кровь слюну, в которой имеются спорозоиты плазмодия (инвазионная форма). Веретенообразные подвижные спорозоиты с током крови достигают печени, где приобретают амебоидную форму, растут, размножаются множественным делением, проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта(шизогония) образуются молодые особи – тканевые мерозоиты (тканевой, или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной ими клетки и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает реакции организма. Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются их цитоплазмой, а также размножаются способом шизогонии. Отмечают следующие стадии развития паразита: Г) мерозоит – шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому – Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета 2) перстневидная стадия (кольца) – в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный трофозоит. На этой стадии с ростом паразита увеличивается количество цитоплазмы и в результате образования псевдоподий изменяется форма тела. В цитоплазме появляется продукт расщепления гемоглобина – пигмент меланин; 4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит. Происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в зрелом шизонте зависит от вида паразита (6…24). Процесс сопровождается разрывом пораженного эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, а также оставшихся частей эритроцитов, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном случае проникают в эритроциты, обусловливая эритроцитарную шизогонию (Plasmodium falciparum). В другом случае они, по-видимому, проникают не только в эритроциты, но и в новые неповрежденные клетки печени, повторяя тканевой цикл, вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria -72 ч, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки.

Кроме этого, в эритроцитах формируются половые формы паразита – макро- и микрогаметоциты. Процесс дозревания гаметоцитов происходит в теле комара, который насосался крови больного малярией. Нужно отметить, что не все гаметоциты способны заражать комаров. Вероятно, часть их является недозрелыми и впоследствии погибает. В кишках комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания копулируют, образуя зиготу – оокинету. Оокинета проникает в стенку кишок комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее много раз делится, в результате чего образуется много (несколько тысяч) спорозоитов. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда в его слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в теле комара, куда спорозоиты попадают при укусе комара.

На спорогонию влияет много условий. Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Если комар, непосредственно после того как насосется крови больного человека, попадает в среду с температурой ниже 16° С, спорогония не заканчивается. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества цист, а также вызывают более частое нападение комаров на человека. Ряд ученых считают, что развитие PI. vivax в организме комара при 16…17°С приблизительно происходит за 45…55 дней, при 19…20°С – 22 дня, при 25°С – 10 дней. Наиболее быстро паразит развивается при температуре 28…30°С (6-7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике начинается при температуре 17…18°С. Его спорозоиты созревают дольше, чем спорозоиты Р1. vivax: при 19-20°С – 26 дней, при 25°С -12 н при 30°С 8 дней.

Уничтожение комаров

Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействия ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Цикл малярийного плазмодия

Начнем рассмотрение жизненного цикла со стадии спорозоита, который представляет собой маленькую веретеновидную клетку, длиной 10—15 микрометров. Спорозоиты попадают в кровь человека при укусе комара. С током крови они разносятся по всему телу, попадают в печень, активно внедряются в нее и начинают расти. Достигшие значительной величины клетки приступают к множественному делению, т.е. бесполому размножению. При этом вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, и все тело паразита оказывается поделенным на значительное число мелких клеточек. Такое множественное деление называется шизогонией, а образовавшиеся в результате клетки — мерозоитами. Мерозоиты снова внедряются в клетки печени, и цикл повторяется. Однако в определенный момент в печени образуются мерозоиты, дальнейшая судьба которых оказывается совершенно иной.

Эти мерозоиты внедряются уже не в клетки печени, а в красные кровяные тельца — эритроциты. В эритроците паразит растет, однако не достигает таких размеров, как в клетках печени. Сначала он имеет форму колечка, потому что центральную часть клетки занимает большая прозрачная вакуоль. Постепенно вакуоль исчезает, а плазмодий превращается в маленькую амебу. Форма ее тела, как у настоящих амеб, непостоянна, и она способна двигаться при помощи псевдоподий внутри эритроцита. Эта маленькая амеба питается за счет содержимого эритроцита, используя, в частности, гемоглобин.

Затем паразит снова переходит к множественному делению, в результате которого распадается на определенное количество мерозоитов — мелких овальных клеток диаметром около 2 микрометров. В этот момент оболочка эритроцита лопается, и мерозоиты попадают в плазму крови. Вместе с мерозоитами в кровь попадают и ядовитые продукты обмена веществ паразитов, которые накопились внутри эритроцитов. Попадание в кровь ядовитых веществ вызывает у человека ощущение страшного озноба, а затем приступа лихорадки с высокой температурой. Мерозоиты внедряются в новые эритроциты, растут, делятся, и цикл бесполого размножения повторяется. Время между шизогониями различно у разных видов плазмодиев и всегда постоянно. Например, у P. ovale и P. vivax шизогония происходит каждые 48 часов, у P. malariae — каждые 72 часа. Соответственно и приступы лихорадки у человека повторяются через строго определенное время. P. ovale и P. vivax вызывают трехдневную лихорадку, когда приступы озноба повторяются через день, P. malariae — четырехдневную лихорадку, когда приступы наступают через 2 дня на третий.

Профилактика

Современная медицина, к сожалению, еще не разработала противомалярийную вакцину. По этой причине очень важным моментом считается профилактика. В эндемичных местностях проводится истребление комаров с использованием инсектицидов. В качестве индивидуальной защиты от комаров Анофелес служит одежда, прикрывающая все тело и применение разных репеллентов.

Фармацевтика выпускает препараты, которые рекомендуется принимать в целях профилактики перед отправлением в города, с распространением малярии. Одним из таких средств считается Делагил.

Лекарство противопоказано людям, страдающим:

• тяжелой сердечной недостаточностью;
• нарушенной функциональностью печени или почек;
• пониженной кроветворной функцией.

Кроме того, прием препарата запрещен женщинам в период вынашивания ребенка и детям в дошкольном возрасте. Врачи рекомендуют продолжать прием Делагила еще на протяжении месяца.

Малярийный плазмодий является одноклеточным паразитарным микроорганизмом, провоцирующим такое опасное заболевание, как малярию. У данного паразита довольно сложный цикл развития, требующий замены хозяев. Основным хозяином считается комар Анофелес или малярийный. Человек играет роль промежуточного хозяина. Малярия – это очень опасное заболевание с тяжелым протеканием. В некоторых ситуациях недуг угрожает жизни пациента.

Опубликовал: Parazitolog в Бактерии Январь 26, 2019

Малярийный плазмодий. Многие насекомые являются переносчиками опасных заболеваний. Малярийный комар, пожалуй, является самым известным представителем таких насекомых. Малярия – опасное заболевание, которое вызывается малярийным плазмодием. Заражение инфекцией происходит при укусе малярийного комара, в слюне которого могут содержаться специфические ферменты и спорозоиты плазмодия. В результате укуса у человека наступает мощная интоксикация организма, которая сопровождается сильнейшей лихорадкой.

Полезные мутации — дар или наказание?

87% тибетцев имеют мутацию в гене EPAS1, позволяющую им комфортно дышать разреженным горным воздухом: высота Тибетского плато составляет 4 тыс. м над уровнем моря, и здесь на 40% меньше кислорода, чем на равнине.

Житель низины не смог бы так жить, у него развилась бы высотная болезнь: головные боли, быстрая утомляемость, детская смертность была бы гораздо выше, чем у жителей гор. У тибетцев нет ни одной из этих проблем. Однако часто такие особенности имеют изнанку.

В 1994 году стала известна история о людях со сверхпрочным скелетом: в Коннектикуте (США) из страшной автокатастрофы водитель вышел без единого перелома. Рентгеновские снимки показали аномально плотные кости. Мужчину отправили в Йельский костный центр где обнаружилось, что его кости плотнее скелета обычного человека такого же возраста в восемь раз.

Высокая плотность костей из-за мутации в гене LRP5, которая обычно ведет к остеопорозу

(Фото: New England Journal of Medicine)

Позже выяснилось, что никто из его родных никогда ничего себе не ломал и не жаловался на ушибы. Исследования ДНК выявили мутацию в гене LRP5, сделавшую этих людей невероятно устойчивыми к различным повреждениям и ударам. Однако мужчина пожаловался, что ему никогда не удавалось держаться на воде, он всегда считал себя слишком тяжелым для плавания.

«С одной стороны, такие плотные кости менее ломкие, и человеку комфортно жить, осознавая, что риск получить переломы и травмы минимален. С другой стороны, такая плотность костей означает, что человек с большей вероятностью может утонуть, он менее плавучий, в отличие от того, у кого кости более полые», — объясняет Оксана Максименко, руководитель Центра высокоточного редактирования и генетических технологий для биомедицины ИБГ РАН.

Носители мутации G6PD-Mahidol487A, затрагивающей ген фермента G6PD, практически невосприимчивы к малярии. Изменение в структуре серповидноклеточного белка гемоглобина делает эритроцит устойчивым к малярийному плазмодию, передаваемому через укусы комаров.

Естественный отбор позаботился о том, чтобы особенность прижилась в Азии и Африке, страдающих от малярии. Это очень опасный для жизни недуг: в 2019 году от него скончались 274 тыс. детей в возрасте до 5 лет (67% от всех «малярийных» смертей в мире).

Однако, например, от 18% до 25% населения юго-восточной Азии эта болезнь не страшна. Ученые из Института Пастера (Франция) и Университета Махидол (Таиланд) провели крупномасштабное эволюционное и эпидемиологическое исследование и доказали, что мутация позволяет своим обладателям не заболеть от укуса заразного комара, ответственного за половину всех случаев малярии в регионе.

«То же самое с ВИЧ-инфекцией: мутация поддерживается естественным отбором в регионах с высокой инфицированностью. Чтобы проникнуть внутрь клетки, вирус иммунодефицита должен присоединиться к рецептору, белку на поверхности, — говорит Константин Крутовский — У некоторых людей мутация в гене CCR5 изменила этот рецептор, и вирус не может к нему «прицепиться». Вероятность проникнуть внутрь клетки и вызвать заболевание у таких людей очень низкая. Фактически 3–6 людей из 1 000 устойчивы к ВИЧ. У северных народов цифра повыше — 0,6%, у южных поменьше — 0,3%. Однако мутация может давать побочные эффекты, поскольку измененный рецептор на поверхности клетки — это не очень хорошо».

Побочным эффектом мутаций могут стать заболевания крови, например, серповидноклеточная анемия, которая несет целый ряд необратимых последствий: от детских ишемических инсультов, повреждения селезенки у взрослых, легочной гипертензии, почечной недостаточности до летальных исходов.

Мутация в генах SCN9A, SCN11A и PRDM12 куда более редка: известно о полутора сотнях носителей на всей планете. Ее обладатели совсем не чувствуют боли, как Эшлин Блокер из американского городка Паттерсон. Повреждения в генах влияют на нервы, несущие болевые сигналы в мозг.

Эшлин окунала руки в кипяток, сдирала кожу с ладоней под струей отцовской мойки высокого давления, два дня ходила со сломанной лодыжкой, была укушена сотней огненных муравьев и получила много других травм. Никакой боли при этом она не ощущала, зато на теле каждый раз оставались отметины и шрамы.

Будучи младенцем Эшлин чуть не откусила язык, когда у нее резались зубы

(Фото: из личного архива Тары Блокер)

Люди с такой мутацией редко доживают до 20 лет. Они могут погибнуть даже от аппендицита, потому что у них ничего не болит и проблему они замечают слишком поздно, когда уже началось смертельное воспаление. Эшлин Блокер сейчас 22 года, не так давно она попала в серьезное ДТП, отделавшись испугом.

На что еще способны современные мутанты

Однако не все полезные мутации настолько опасны для своих носителей. Часть из них дарит сверхспособности, ничем не угрожая взамен.

Исследование, проведенное Медицинской школой Университета Мэриленда в Балтиморе (США), показало, что 5% испытуемых имеют защитную мутацию гена APOC3, позволяющую есть жирную пищу без резкого скачка холестерина. Это почти как родиться со встроенным препаратом, поддерживающим здоровье сердца. У носителей мутации меньше кальцификации артерий, что указывает на более высокий уровень ЛПВП («хороший» холестерин) и более низкие триглицериды и ЛПНП («плохой» холестерин).

Одна из самых «свежих» мутаций, которая со временем может стать нормой, — полноценный сон 4 часа в сутки. «Малоспящие» чувствуют себя при этом отдохнувшими, не жалуются на недостаток сил и продуктивно работают. В Калифорнийском университете в Сан-Франциско (США) исследовали таких людей и нашли у них мутацию в гене под названием ADRB1. Те, кто уже живет по новым стандартам, очень довольны своим режимом сна и имеют возможность с пользой использовать дополнительное время.

У населения экваториальной зоны усиленно вырабатывается меланин — пигмент, защищающий от опасного солнечного света — ультрафиолет, избыток которого может вызвать рак кожи.

А еще некоторых мутации превратили в «резиновых» людей: их кожа может невероятно растягиваться, а суставы — гнуться в любую сторону, другим они подарили универсальную «золотую» кровь, которая при переливании подойдет пациенту с любой группой и резусом, даже детей мутации наделили мышцами физкультурника, причем без тренировок.

На фото Лиам Хекстра, которого гипертрофия мышц, связанная с миостатином, сделала очень мускулистыми

(Фото: dailymail.co.uk)

ПОЛИОМИЕЛИТ

В последнее время много говорят о полиомиелите. Болезнь действительно страшная. Высокую смертность и огромный процент инвалидности дает полиомиелит. Природа вируса Полиомиелит имеет и другое название – детский спинной паралич. В группе риска находятся малыши в возрасте от шести месяцев до 6 лет. После того как в организм ребёнка попал полиовирус, у него развивается полиомиелит. Как передаётся это страшное заболевание? Самым простым и распространённым способом – воздушно-капельным путём. Его благополучно разносят разнообразные насекомые, кроме того, оно попадает к человеку через немытые продукты питания или грязные руки.

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов:  полового процесса размножения в комарах (спорогония);  бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония);  бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония);  формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

Спорогония

В организм nopheles больного малярией  или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Тканевая шизогония

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Эритроцитарная шизогония

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита.  В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Размеры и форма паразита на разных стадиях развития, продолжительность всего цикла шизогонии, количество образующихся мерозоитов и их величина, количество зерен (глыбок) пигмента, цвет и расположение их у паразита, форма, величина и другие признаки гаметоцитов, а также изменения, наблюдаемые в самих инвазированных эритроцитах, служат признаками, позволяющими отличить один вид от другого.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Какие бывают мутации

Все мутации возникают спонтанно. От тех из них, что случаются без внешних воздействий, не застрахован абсолютно никто — даже самый здоровый человек, живущий в идеальном климате и питающийся правильной едой.

В другом случае клетка может мутировать под влиянием внешних факторов:

• ультрафиолетового излучения, сильного нагрева или охлаждения;
• различных химических веществ: например, пестицидов или мутагенных компонентов «вредной» еды;
• действием биологических агентов: вирусов, например, кори и краснухи, бактерий и даже глистов.

Все эти изменения происходят в теле конкретного организма и касаются только его. Другое дело, когда мутации затрагивают половые клетки. Будущее потомство может унаследовать измененные гены, которые «поломались» у родителей.

Мутировавшие гены могут нести нейтральные, вредные и полезные последствия. Последних — меньше всего. Когда случается мутация, шансов, что она что-то улучшит, а не наоборот, — очень мало. Но бывают и счастливые исключения. В гене происходят изменения, которые дают человеку новую способность, помогающую лучше приспособиться или даже выжить в конкретной среде.

Развитие малярийного плазмодия

Процесс шизогонии, однако, не беспределен. Через несколько циклов бесполого размножения плазмодии переходят к подготовке образования половых клеток. На этой стадии мерозоиты превращаются в незрелые половые клетки, называемые гаметоцитами. Образуются гаметоци-ты двух типов: микрогаметоциты, дающие в дальнейшем начало мужским половым клеткам, и макрогаметоциты — женским гаметам. На этом этапе жизнь плазмодия в организме человека прекращается, для дальнейшего развития ему необходимо попасть в основного хозяина — малярийного комара (Anopheles).

Комар является основным хозяином паразита, так как в нем происходит процесс полового размножения плазмодия. Человек, в организме которого осуществляется бесполое размножение паразитов, служит в данном случае промежуточным хозяином.

Для того, чтобы цикл развития паразита не прервался, должно совпасть несколько условий. Во-первых, крови больного человека должна напиться самка малярийного комара. Во-вторых, в этот момент в крови больного должны находиться гаметоциты, и наконец, должны быть благоприятные внешние условия, главным образом температура, чтобы началось размножение плазмодиев в теле комара.

Итак, вместе с кровью больного в желудок комара попали гаметоциты малярийного плазмодия. Каждый микрогаметоцит делится в желудке комара на 4 или 8 нитевидных микрогамет. Это мужские гаметы. Макрогаметоцит не делится, а сразу преобразуется в женскую макрогамету. Здесь же в желудке происходит оплодотворение, и образуется зигота. Зигота малярийного плазмодия подвижна, она прорывает стенку желудка комара и закрепляется на ней с наружной стороны. Здесь она покрывается оболочкой, которую образует за счет тканей комара, и начинает быстро расти. При этом объем цисты увеличивается в несколько сотен раз. По мере роста происходит многократное деление цисты, которое завершается образованием длинных, до 14 микрометров, и очень тонких (1 микрометров) спорозоитов. Одна циста дает до 10 ООО спорозоитов. Зрелая циста лопается, и спорозо-иты попадают в полость тела комара, заполненную гемолимфой (кровью). Подвижные спорозоиты активно двигаются в полости тела и проникают в слюнные железы комара.

Здесь они накапливаются в огромных количествах.

Комар, кусая человека, впрыскивает в ранку слюну, содержащую вещества, препятствующие быстрому свертыванию крови. Вместе со слюной в кровь попадают спорозоиты. Так происходит заражение человека малярией. В организме человека начинается новый цикл бесполого размножения паразита. Таким образом, оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга только определенными стадиями развития паразита: комар заражается только гаметоцитами из крови человека, а человек — спорозоитами из слюны комара.

Низкая температура плохо сказывается на развитии плазмодия в организме комара: плазмодии либо погибают, либо их развитие сильно замедляется. Теплолюбивость плазмодиев определила географическое распространение малярии: области распространения (ареалы) малярийных комаров рода Anopheles много шире, чем ареал возбудителя малярии.

В прошлом веке малярия в России была широко распространена в Поволжье, на Кавказе и других южных регионах. В XX веке благодаря борьбе с малярией и профилактике, этого заболевания оно было практически полностью ликвидировано на территории России. В последние годы наблюдаются случаи заболевания малярией вследствие завоза возбудителей больными из южных тропических стран. 

Противомалярийный иммунитет

Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.

Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности.

Симптоматика малярийного плазмодия: малярия

Малярийный плазмодий. Люди, зараженные малярийным плазмодием, находятся в серьезной опасности, так как их организм подвергается мощной интоксикации с возможными многочисленными осложнениями. Во время выхода мерозоитов из эритроцитов и гепотацитов в кровь человека поступает большое количество токсинов, образованных в результате жизнедеятельности самих мерозоитов и в результате распада гемоглобина.

Эта интоксикация сопровождается приступообразным повышением температуры тела (порой до 41ºС), ознобом, головными и мышечными болями, сильной слабостью. Приступы лихорадки длятся от 1,5 до 2 часов. После лихорадки отмечается возникновение сильной жажды, сухости во рту, чувства жара. Когда температура приходит в норму, все другие проявления прекращаются, наступает облегчение и больной засыпает.

На всем протяжении болезни происходит от 10 до 15 приступов, после чего в крови формируются антитела в ответ на антигены паразитов. Больной не испытывает симптомов заболевания, но остается опасным для окружающих, так как некоторые мерозоиты и гамонты по-прежнему продолжают жить в крови больного.

Подобные приступы при четырехдневной малярии наступают через каждые 72 часа. У некоторых больных этим видом малярии отсутствуют симптомы. Трехдневная и овалемалярия сопровождаются приступами лихорадки через каждые 48 часов.

И при укусе такого паразитоностителя в теле комара продолжится жизненный цикл плазмодия. Заразиться малярией можно не только от комаров, но и при переливании крови, взятой от донора-паразитоносителя. Это случается из-за того, что в эритроцитах донорской крови не всегда можно обнаружить шизонты плазмодиев, так как на момент исследования они могут находиться в гепатоцитах.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования

Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования. Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Малярийный плазмодий вызывает у человека такое опасное протозойное заболевание, притом хроническое и протекающее с рецидивами, как малярия, от которого, по данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире каждый год уходит из жизни почти 2 млн. человек.

И сегодня в списке инфекционных заболеваний со смертельным исходом на первом месте стоит не СПИД, а малярия.

, , , , , , , , , , ,