Классификация лейкозов: точный диагноз влияет на тактику лечения

Прогноз

При острых лейкозах прогноз для жизни, трудоспособности и выздоровления — не очень благоприятный для взрослого населения. Но в детском возрасте частота ремиссий значительно больше, нежели у людей пожилого возраста. Впрочем, адекватная терапия способна привести к длительному отсутствию заболевания и даже к излечению. При этом, выздоровлением считается отсутствие рецидива заболевания в течение 5 лет.

Лечение болезни

Благодаря внедрению международных протоколов лечения острых лейкозов, выживаемость детей в возрасте до 18 лет на сегодняшнее время достигла 85%.

Острый лейкоз — злокачественный онкологических процесс, поражающее значительную часть населения мира. Различные типы и подтипы острого лейкоза требуют разного лечения. Чтобы назначить правильную терапию, врач должен правильно определить тип или подтип лейкемии.

то касается медикаментозной терапии, то она заключается в применение цитостатических препаратов и осуществляется несколькими схемами. Этапы такого лечения состоят из следующих стадий:

Индукция ремиссии. Проводят с помощью курсов (1-3) полихимиотерапии (комбинации препаратов, что действуют на разные фазы митоза клеток) и вызывают ремиссию заболевания.

Консолидация. Закрепление ремиссии путем введения препаратов, которые способствовали благоприятному эффекту лечения во время первого этапа.

Поддерживающая терапия —  проводится приострых лимфобластных лейкозах.

Профилактика рецидива в течение 2-х с использованием цитостатических препаратов.

      Цитостатическая терапия при остром лимфобластном лейкозе, во время индукции ремиссии, состоит из применения Винкристина, Преднизолона, L-аспарагиназы, Доксорубицина. Эти препараты считают токсичными и имеют негативное влияние на организм человека, но альтернатива им отсутствует. Поэтому цитостатики следует применять в малых дозах. Для профилактики нейролейкемии проводят спинномозговые пункции с введением метотрексата, циторабина, дексаметазона.

     Цитостатическая терапия острого миелобластного лейкоза при индукции ремиссии включает в себя противоопухолевое средство группы антиметаболитов — цитарабин и цитотоксический антибиотик даунорубицин. А поддерживающими препаратами есть цитарабин и циклофосфамид.

В качестве консолидации ремиссии используют высокие или средние дозы цитарабина

В случае неэффективности стандартного лечения, шанс на выздоровление больному может дать трансплантация костного мозга. Этот метод помогает обновить работу кроветворной системы после лечения. Виды:

— Аллогенная трансплантация (от родственника или неродственного донора, которые совместимы по системе HLA).

— Сингенная трансплантации (от однояйцевого близнеца).

— Аутологическая трансплантация (пересадка костного мозга больного, который ранее был заготовленный в период ремиссии).

— Гаплоидентичная трансплантация

— Трансплантация с использованием пуповинной крови

      Основные показания к аллогенной трансплантации: острый миелобластный и лимфобластный лейкоз,хронический миелолейкоз,  аутологичной — вторая линия лечения  лимфом, первая линия лечения множественной миеломы.

      Противопоказаниями к трансплантации есть: возраст больного старше 50 лет, систолическая дисфункция сердца (фракция выброса левого желудочка <40%), нарушение функции печени, плохое соматическое состояние, психические расстройства.

фото

Подготовка пациента к стернальной пункции

В день проведения стернальной пункции обычный режим можно не менять, но пункция  выполняется  не менее чем через два часа после приема пищи при опорожненном мочевом пузыре и кишечнике. Обязательно наличие у пациента результата развернутого анализа крови давностью не более 5 дней!

Перед проведением стернальной  пункции необходимо отказаться от приема всех лекарственных препаратов, за исключением жизненно необходимых. Также в этот день отменяются любые другие лечебные и диагностические мероприятия.

Пациенту обязательно объясняется сущность и ход стернальной пункции, предоставляется информация о возможных осложнениях. Только после этого пациент подписывает информированное согласие на проведение исследования.

Какими симптомами проявляется понижение уровня гемоглобина в онкологии?

Симптомы зависят от степени снижения гемоглобина при онкологии, от общего состояния пациента, его физиологических возможностей. Если речь идет об относительно молодом человеке, без сопутствующих заболеваний, у которого онкология диагностирована не в совсем запущенной стадии, то при медленно нарастающей анемии его долго не будут беспокоить какие-либо симптомы. Самочувствие пожилых людей с хроническими заболеваниями, ослабленных пациентов при онкологической патологии на поздних стадиях начнет ухудшаться довольно быстро.

Основные симптомы пониженного уровня гемоглобина у онкологических больных:

• Головные боли и головокружение.
• Бледность.
• Повышенная утомляемость.
• Одышка. При выраженной анемии из-за нее для больного становятся сложными такие действия, как подъем по лестнице, ходьба и даже обычный разговор.
• Боль в грудной клетке.
• Учащенное сердцебиение. Кажется, что сердце «выпрыгивает из груди».
• Отеки на руках и ногах.

Наиболее часто встречаются такие симптомы, как слабость, быстрое утомление. Если у онкологического больного появились жалобы из этого списка, нужно немедленно сообщить о них врачу.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98

Анемию диагностируют с помощью общего анализа крови. Намного сложнее бывает разобраться в ее причинах. Для этого могут потребоваться дополнительные исследования, такие как биохимический анализ крови, определение уровня железа, витаминов, тест стула на скрытую кровь, эндоскопические методы диагностики, исследование красного костного мозга и др.

1.Что такое лейкемия, типы лейкоза

Лейкемия, или лейкоз – это рак крови. Лейкемия начинается в костном мозге — мягких тканях внутри костей. Именно в костном мозге вырабатываются клетки крови.

У здоровых людей костный мозг состоит из разных типов клеток:

• Белых кровяных клеток, которые помогают организму бороться с инфекцией;
• Красных кровяных телец, которые переносят кислород во все части Вашего тела;
• Тромбоцитов, которые отвечают за свертываемость крови.

У людей с лейкозом костный мозг начинает производить большое количество белых кровяных клеток, называемых лейкозными. При этом лейкозные клетки не выполняют функции нормальных белых кровяных клеток, растут быстрее, чем обычные клетки, и их рост не прекращается тогда, когда в норме это должно произойти.

Со временем лейкозные клетки вытесняют здоровые клетки крови, в том числе эритроциты и тромбоциты. Это может привести к серьезным проблемам, таким как анемия, кровотечения и инфекции. Лейкозные клетки также могут распространиться на лимфатические узлы и другие органы и вызвать их опухание и боль.

Какие бывают типы лейкоза?

Есть несколько видов лейкемии. В целом лейкоз классифицируется в зависимости от того, насколько быстро ухудшается болезнь и на какие белые кровяные клетки лейкоз влияет.

• Лейкоз может быть острым или хроническим. Острый лейкоз прогрессирует очень быстро и приводит к ухудшению самочувствия сразу же. Хроническая лейкемия прогрессирует медленно, и может не вызывать никаких симптомов лейкоза в течение многих лет;
• Лейкемия может быть лимфоцитарной лейкемией или лейкозом. Лимфоцитарный, или лимфобластный лейкоз влияет на белые кровяные клетки, называемые лимфоцитами. Миелолейкоз поражает белые кровяные клетки, которые называются миелоцитами;

Исходя из этих критериев выделяют четыре основных типа лейкемии:

• Острый лимфобластный лейкоз;
• Острый миелобластный лейкоз, или сотрый миелолейкоз;
• Хронический лимфоцитарный лейкоз;
• Хронический миелолейкоз.

У взрослых наиболее распространенными типами лейкоза является хронический лимфолейкоз и острый миелобластный лейкоз. Лейкоз у детей чаще всего проявляется в форме острого лимфобластного лейкоза. Встречается у детей и острый миелобластный лейкоз и другие виды миелоидой лейкемии, такие как хронический миелолейкоз и миеломоноцитарный лейкоз.

Существуют и менее распространеннее типы лейкоза, такие как волосатый клеточный лейкоз, и подтипы лейкемии, например – промиелоцитарная лейкемия.

Симптомы хронического лимфолейкоза

В начальной стадии ХЛЛ пациенты не предъявляют жалоб, их общее состояние удовлетворительное. У некоторых могут проявляться такие неспецифические симптомы как: сильная потливость, быстрая утомляемость, слабость, частые простуды. На данном этапе ХЛЛ выявляется, как правило, случайно на профилактическом осмотре или при обращении к доктору по поводу другого заболевания. Заболевание проявляется абсолютным лимфоцитозом в общем анализе крови и увеличением периферических групп лимфатических узлов (шейных, подмышечные, паховые). Увеличенные лимфоузлы при ХЛЛ пальпаторно мягко — эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

При медленном течении начальная стадия может длиться несколько лет, при прогрессирующем течении наблюдается быстрое ухудшение общего состояния, значительное увеличение лимфоузлов и селезенки.

Для развернутой стадии ХЛЛ характерна выраженность симптомов. К основным клиническим проявлениям относят:

• синдром интоксикации: выраженная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, резкое снижение массы тела, значительная потливость в ночное время, необъяснимое повышение температуры тела;
• прогрессирующая лимфоаденопатия: увеличиваются практически все группы лимфатических узлов. На ощупь они мягко-эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, могут сливаться в конгломераты;
• инфильтрация опухолевыми клетками всех органов и систем со снижением их функции.

При этом наблюдаются:

1. увеличение селезенки;
2. увеличение печени, с чем связаны синдромы портальной гипертензии (расширение вен пищевода, скопление свободной жидкости в брюшной полости, печеночная недостаточность) и холестатической желтухи (боль в правом подреберье, тошнота, окрашивание кожи и склер в желтый цвет, кожный зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи);
3. язвы ЖКТ, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике, сопровождающееся болями в животе, диареей), диспепсические нарушения (тошнота, вздутие, чувство тяжести), как следствие инфильтрации ЖКТ;
4. частые пневмонии и другие инфекции дыхательных путей, дыхательная недостаточность, вследствие накопления опухолевых клеток в легких.

В общем анализе крови — лейкоцитоз (50-200*109/л), лимфоцитоз (до 100*109/л или 80-90 % в лейкоцитарной формуле), анемия и тромбоцитопения, увеличение СОЭ, клеток Боткина — Гумпрехта (разрушенные лимфоциты).

Терминальная стадия ХЛЛ характеризуется:

• резким значительным ухудшением общего состояния;
• длительной высокой температурой тела;
• истощением;
• тяжелыми генерализованными инфекциями (стафилококковой, стрептококковой, герпетической, туберкулезом и др.);
• тяжелой почечной недостаточностью (характеризуется олигоанурией, повышением в крови мочевины и креатинина);
• выраженной анемией;
• выраженная тромбоцитопения;
• геморрагический синдром;
• в связи с инфильтрацией мозговых оболочек опухолевыми клетками возможно развитие нейролейкемии, проявляющейся сильной головной болью, рвотой, парезами и параличами, развитием менингеальных симптомов;
• инфильтрация спинномозговых корешков сопровождается интенсивными стреляющими «корешковыми» болями;
• возможно развитие тяжелой кардиомиопатии, проявляющейся прогрессирующей сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

Почему у онкологического больного возникает лейкопения?

Причины лейкопении при онкологических заболеваниях могут быть разными. Основные из них:

• Метастазы опухолей в красный костный мозг. Опухолевые клетки, разрастаясь, вытесняют нормальную костномозговую ткань. В итоге происходит нарушение процесса кроветворения, развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
• Аутоиммунные реакции. Иммунитет начинает атаковать собственные лейкоциты, при этом происходит их ускоренное разрушение. Это наблюдается при хроническом лимфолейкозе.
• Действие цитостатиков. Принцип действия многих химиопрепаратов состоит в том, что они атакуют активно делящиеся клетки. Их мишенью становится не только опухоль, но и некоторые ткани, в частности, красный костный мозг.
• Лучевая терапия также вносит свою лепту в нарушение кроветворения в красном костном мозге.

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта имеет несколько клинических признаков/синдромов.

Анемический синдром при остром лейкозе проявляется на слизистой оболочке полости рта бледностью слизистой оболочки;

Геморрагический синдром на слизистой оболочке полости рта проявляется длительным кровотечение при удалении зуба, кровотечением десны при чистке зубов, спонтанными кровотечениями с образованием единичных либо множественных геморрагий;

Инфекционно – воспалительный синдром включает несколько заболеваний. То есть при наличии острого лейкоза у пациента может быть обнаружен:

• Язвенно – некротический стоматит,
• Простой герпес,
• Кандидоз полости рта;
• Афтоз Сеттена.

(о данных заболеваниях Вы более подробно можете ознакмиться в соответствующих статьях)

Язвенно – некротические процессы про остром лейкозе имеют некоторые особенности.

Во-первых, чаще всего некротические процессы быстро распространяются на неповрежденную слизистую,образуя обширные очаги некроза;

Во-вторых, образуемые язвы при остром лейкозе имеют неровные края, нечеткие контуры, покрыты всегда фибиринозным налетом, который трудно снимается в поверхности язвы.

В-третьих, изменений по периферии язвы не замечают;

В-четвертых, язык отвечает воспалением, отеком;

В-пятых, у таких пациентов ярко выражен болевой синдром, что затрудняет употребеление пищи и выполнение лечебных процедур.

Гиперпластический синдром при остром лейкозе проявляется в полости рта – гиперпластическим гингивитом. Сначала заболевания отек десневых сосочков увеличивается, со временем коронки зубов могут быть полностью прикрыты гипертрофированными десневыми сосочками.

Влияет ли низкий уровень гемоглобина на эффективность лечения онкологических заболеваний?

Из-за падения уровня гемоглобина не только ухудшается состояние онкологического больного, но и снижается эффективность противоопухолевой терапии. Анемия негативно влияет на выживаемость, прогноз:

• Меньше кислорода получают не только нормальные ткани организма, но и опухолевые клетки. Из-за этого на них хуже действуют химиопрепараты, лучевая терапия.
• Анемия ослабляет организм больного, и он хуже сопротивляется злокачественной опухоли.
• Из-за тяжелой анемии приходится отменять некоторые противоопухолевые препараты, снижать их дозировки. Естественно, эффективность лечения из-за этого падает.

В 2002 году было проведено исследование, во время которого изучали роль снижения гемоглобина при онкологии молочной железы на поздних стадиях. Противоопухолевые препараты были эффективны у 78,6% пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и лишь у 56,6% больных с анемией.

Снижается и эффективность лучевой терапии. Например, в 1998 году было проведено исследование, в котором приняли участие почти 1000 пациентов с раком головы и шеи. Все они проходили курсы лучевой терапии. Среди людей, у которых уровень гемоглобина был выше 12–13 г/дл, спустя пять лет остались в живых 58,2%, а среди тех, у кого показатели гемоглобина были ниже — только 28,4%.

Симптомы Хронического миелоидного лейкоза:

Момент возникновения хронического миелоидного лейкоза, как и любого другого лейкоза, не имеет симптомов и всегда проходит незамеченным. Симптоматика развивается тогда, когда общее количество опухолевых клеток начинает превышать 1 килограмм. Большинство пациентов жалуются на общее недомогание. Они быстрее устают, и при физической работе у них может возникать одышка. В результате анемии кожа становится бледной. Пациенты могут испытывать дискомфорт в левой половине брюшной полости, вызванный увеличением селезенки. Нередко пациенты теряют в весе, отмечают усиленную потливость, похудание и неспособность переносить жару. При клиническом осмотре чаще всего единственным патологическим признаком является увеличение селезенки. Увеличения размеров печени и лимфатических узлов в ранней стадии ХМЛ практически не встречается. Примерно у четверти заболевших хронический миелоидный лейкоз обнаруживают совершенно случайно, во время планового медицинского обследования. Иногда диагноз ХМЛ ставится уже на более агрессивной стадии — акселерации или бластного криза.

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в две стадии.

Первая стадия — доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.

Вторая стадия — злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром.

Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации — слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.

В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.

Болезнь протекает хронически с периодами обострения и ремиссиями. Средняя продолжительность жизни — 3-5 лет, но известны отдельные случаи длительного течения хронического миелолейкоза (до 10-20 лет). Клиническая картина зависит от стадии заболевания.

Прогноз неоднозначен и зависит от стадии заболевания. В течение первых двух лет после постановки диагноза умирают 10% больных, каждый последующий год — чуть меньше 20%. Медиана выживаемости составляет примерно 4 года.

Для определения стадии заболевания и риска летального исхода используют прогностические модели. Чаще всего это модели, основанные на многофакторном анализе наиболее важных прогностических признаков. Одна из них — индекс Сокала — учитывает процент бластных клеток в крови, размеры селезенки, число тромбоцитов, дополнительные цитогенетические нарушения и возраст. В модели Тура и комбинированной модели Кантарджана учитывается число неблагоприятных прогностических признаков. К таким признакам относятся: возраст 60 лет и старше; значительная спленомегалия (нижний полюс селезенки выступает из левого подреберья на 10 см или более); содержание бластных клеток в крови или в костном мозге, равное или превышающее 3% и 5% соответственно; содержание базофилов в крови или в костном мозге, равное или превышающее 7% и 3% соответственно; уровень тромбоцитов, равный или превышающий 700000 1/мкл, а также все признаки стадии ускорения. При наличии перечисленных признаков прогноз крайне неблагоприятный; риск летального исхода в течение первого года заболевания втрое больше обычного.

Лечение хронического лейкоза

Лечение больных хроническим лейкозом зависит от типа заболевания и прогностических факторов.

Лекарственный метод является основным при лечении хронического лейкоза.

Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (лимфолейкоза) в зависимости от группы риска

Выбор тактики лечения больных ХЛЛ зависит как от распространенности опухолевого процесса, так и от наличия определенных симптомов. С учетом этих факторов, а также клеточных и хромосомных изменений, больные подразделяются на группы риска.

Группа низкого риска.

Прогноз (исход) заболевания у пациентов этой группы благоприятный. Средняя выживаемость составляет 20-25 лет. Обычно лечение не назначается, а рекомендуется тщательное наблюдение. Лишь в случае дальнейшего развития болезни или появления неприятных симптомов применяется лечение.

Группа промежуточного и высокого риска.

У больных при отсутствии симптомов от лечения можно временно воздержаться. При появлении признаков прогрессирования заболевания или новых симптомов может быть назначена терапия.

Химиоптерапия проводится, как правило, противоопухолевым препаратом хлорамбуцилом. При появлении выраженных побочных эффектов этот препарат может быть заменен на циклофосфамид. Иногда используются стероидные препараты (преднизон).

У некоторых больных применяют комбинированную химиотерапию с включением циклофосфамида, доксорубицина, винкристина.

Флюдарабин применяется обычно при рецидиве (возврате) заболевания после лечения комбинацией препаратов. У молодых больных этот препарат можно применять в самом начале лечения. При увеличении селезенки или лимфатических узлов возможно назначение лучевой терапии в низких дозах. В случае появления выраженных симптомов, связанных со значительным увеличением селезенки, выполняется удаление селезенки.

Больным с большим количеством лейкоцитов, нарушающим кровоток, до химиотерапии показан лейкаферез (удаление избытка лейкоцитов, включая опухолевые клетки). Эффект наступает быстро, но бывает временным.

В редких случаях применяется трансплантация стволовых клеток, однако эффективность данного метода еще не доказана.

Иногда ХЛЛ может трансформироваться (превращаться) в острый лейкоз или агрессивную неходжкинскую лимфому (лимфосаркому).

Лечение хронического миелоидного лейкоза (миелолейкоза) в зависимости от фазы заболевания.

Выбор тактики лечения больных с ХМЛ зависит от фазы заболевания (хроническая, акселерации, бластный криз), возраста больного, прогностических факторов и наличия подходящего донора.

Хроническая фаза.

Применение препарата гливек (иматиниб) приводит к достижению полного эффекта у 90% больных ХМЛ.

До этого использовалась химиотерапия высокими дозами препаратов в сочетании с тотальным облучением и трансплантацией стволовых клеток.

Фаза обострения.

Применение гливека может привести к достижению ремиссии (отсутствию признаков болезни), однако период улучшения длится недолго. Использование интерферона также не позволяет получать длительные ремиссии. У 20% больных отмечается положительный ответ на химиотерапию, но он длится не более 6 месяцев.

Приблизительно 15% больных в этой фазе ХМЛ живут в течение нескольких лет после трансплантации стволовых клеток. Эту процедуру лучше выполнять молодым больным после эффективной химиотерапии.

Бластный криз.

В этой фазе болезни опухолевые клетки напоминают таковые при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ), причем они мало чувствительны к химиотерапии. Если же и достигается положительный эффект, то он бывает кратковременным. В этом случае возможно применение трансплантации стволовых клеток.

У некоторых больных опухолевые клетки напоминают клетки острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ), которые более чувствительны к химиотерапии. Поэтому использование винкристина, доксорубицина и преднизона может привести к ремиссии.

При поражении центральной нервной системы у больных ХМЛ применяется цитарабин, вводимый в спинномозговой канал, или облучение головного мозга.

Диагностика хронического лейкоза

В настоящее время еще не разработаны методы раннего выявления хронического лейкоза. При появлении у необычных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

У 50% больных хроническим лейкозом отсутствуют какие-либо симптомы в момент выявления заболевания. У этих пациентов заболевание диагностируется по данным анализа крови, выполненного по другому поводу.

Общие симптомы хронического лейкоза могут включать повышенную утомляемость, слабость, потерю веса, повышение температуры и боли в костях. Большинство из этих симптомов связаны со снижением количества клклеток крови.

Анемия (малокровие) возникает в результате уменьшение количества эритроцитов, что приводит к одышке, повышенной утомляемости и бледности кожи.

Снижение числа нормальных лейкоцитов повышает риск инфекционных заболеваний. У больных лейкозом количество лейкоцитов может быть значительно повышено, однако эти опухолевые клетки не защищают от инфекции.

Уменьшение числа тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями, кровотечениями из носа и десен.

Распространение лейкоза из костного мозга в другие органы и центральную нервную систему может привести к головной боли, слабости, судорогам, рвоте, нарушению зрения.

Лейкоз может сопровождаться увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки.

Методы диагностики

Анализ крови. По количеству клеток крови и их виду под микроскопом можно заподозрить лейкоз. У большинства больных хроническим лейкозом имеется повышенное количество лейкоцитов, снижение числа эритроцитов и тромбоцитов.

Биохимический анализ крови помогает уточнить функцию почек и состав крови.

Исследование костного мозга дает возможность установить диагноз лейкоза и оценить эффективность лечения.

Спинно-мозговая пункция позволяет выявить опухолевые клетки в спинно-мозговой жидкости и провести лечение путем введения химиопрепаратов.

С целью уточнения типа лейкоза используются специальные методы исследования: цитохимия, проточная цитометрия, иммуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетическое исследование.

Рентгенологические исследования грудной клетки и костей позволяют выявить поражение лимфатических узлов средостения, костей и суставов.

Компьютерная томография (КТ) дает возможность обнаружить поражение лимфатических узлов в грудной полости и животе.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) особенно показана при исследовании головного и спинного мозга.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет отличить опухолевые и кистозные образования, выявить поражение почек, печени и селезенки, лимфатических узлов.

Причины возникновения острого лейкоза

Лейкозы возникают из-за мутации ГСК. При этом разные мутации проявляются на разных этапах гемопоэза. Следует сказать, что одного факта наличия мутации недостаточно. Вообще генетические поломки в клетках, в том числе и гемопоэтических, возникают регулярно, но существуют механизмы, которые либо уничтожают такие клетки, либо блокируют ее дальнейшее развитие. Чтобы развился лейкоз, нужны особые обстоятельства:

• Повторные мутации в уже мутировавшей ГСК.
• Ослабление иммунной защиты, при которой мутировавшая клетка остается нераспознанной и начинает активно размножаться. Такие промахи иммунитета могут возникнуть как в период внутриутробного развития, так и в процессе жизни взрослого человека.

Таким образом, к факторам риска развития острого лейкоза относят следующие:

• Наследственная предрасположенность.
• Вторичные и первичные иммунодефициты.
• Воздействие ионизирующего излучения — рентген, лучевая терапия и др.
• Некоторые химикаты.
• Некоторые лекарственные препараты, например, цитостатики, которые применяются для лечения злокачественных новообразований.
• Вирусы. В частности, доказана этиологическая роль вируса Эпштейна-Барр.