Серповидноклеточная анемия. причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Почему возникает анемия

Анемия может быть спровоцирована множеством факторов. Часто наблюдается сочетание причин, которые быстро приводят к нарушениям крови. Самыми распространенные факторы развития анемии:

• особенности диеты. Это наиболее коварная причина. Нехватка продуктов питания, богатых железом, витаминами группы В, может не восприниматься человеком всерьез. Это наблюдается при скудном рационе у женщин, стремящихся сбросить лишние килограммы, необходимости соблюдать определенный стол при заболеваниях ЖКТ и пр.;

• нарушения функции пищеварительной системы. Даже полноценный рацион не гарантирует отсутствие анемии, если железо не может усваиваться в полном объеме в связи с заболеваниями ЖКТ. Усвоение железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки. Болезни этих органов могут привести к нарушению процесса и развитию ЖДА;

• заболевания, приводящие к нарушению продукции эритроцитов в костном мозге. К таким болезням относят патологии почек и эндокринной системы, белковое истощение, хронические инфекции, раковые опухоли;

• гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше положенного срока. В норме физиологический гемолиз наступает не ранее, чем через 120 суток – столько «живет» эритроцит. При патологических состояниях срок жизни эритроцитов уменьшается, на фоне чего появляется анемия. Это может быть обусловлено длительной лекарственной терапией, инфекционными заболеваниями, ревматизмом, системными недугами (склеродермия и пр.), болезнями почек и др.;

• хронические кровопотери. Потери крови являются частой причиной анемии. К ним относят обильные менструации у женщин или короткий (21 день и менее) менструальный цикл, частые носовые кровотечения или кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, незаживающие раны у лиц, больных сахарным диабетом, перенесенные операции, роды и пр.

Анемия — это всегда результат развития основного нарушения, поэтому важно получить точную информацию о причинах. Не рекомендуется заниматься самодиагностикой и самолечением

Прием препаратов железа может скорректировать состояние, но не избавит от основного недуга, поэтому будет неэффективным в полной мере и высока вероятность рецидива.

Подход к лечению анемии зависит от того, чем вызвано заболевание. Так, к вторичным причинам развития синдрома относят:

отказ от белковой пищи, голодание в связи с жизненными обстоятельствами или убеждениями. Если человек вынужден или предпочитает отказаться от пищи животного происхождения и не находит им замены по содержанию железа, развивается дефицит и связанная с этим анемия;

беременность. Гормональные изменения, повышенная потребность в витаминах и микроэлементах могут стать причиной дефицита в том числе железа, анемия у беременных женщин развивается достаточно часто

Важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить возможные нарушения;

донорство крови. Несмотря на то что сдача крови осуществляется с учетом безопасной кровопотери, риски развития анемии возрастают

Необходимо проконсультироваться с врачом, если вы выступаете в качестве донора;

профессиональный спорт или повышенные физические нагрузки. Это связано с тем, что мышцы требуют повышенного количества железа. Особенностью этой причины является то, что анемия протекает в стертой форме, ведь обычно спортсмен ведет активный и здоровый образ жизни
Важно обращать внимание на утомляемость, непереносимость привычных ранее нагрузок, одышку.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия. Выделяют два типа анемии:

1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

• резко повышается температура;
• болевые ощущения в области желудка;
• кожные покровы желтеют;
• головокружения;
• болезненный синдром в суставах;
• чувство слабости;
• усиленное сердцебиение.

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

мы умеем работать со стрессом и его последствиями. Стресс не только истощает нервную систему, но еще и нарушает обмен веществ и работу иммунитета. Во время стрессовых ситуаций функции организма перестраиваются для готовности к физическому ответу на опасность (бежать, бороться). Длительное застревание в стрессе, в «боевой готовности», происходит в ущерб текущим потребностям организма, и хронические заболевания выходят из-под контроля. Особенно характерно обострение аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев можно существенно облегчить течение заболевания, предотвратив влияние психического стресса на организм.

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

Гибель эритроцитов

Красные клетки крови образуются непрерывно в течение всей жизни человека в костном мозге грудины, костей таза и в длинных трубчатых костях рук и ног. Процесс созревания эритроцитов хорошо изучен. Его продолжительность — 3-4 суток. За это время сравнительно крупные костномозговые клетки с большим ядром, почти не содержащие гемоглобина, размножаются путем ряда последовательных делений. Постепенно утрачивая ядро, они уменьшаются в размерах, в них синтезируется гемоглобин, и они превращаются в эритроциты.

Но в процессе своей жизнедеятельности эритроциты «изнашиваются». Они живут не более 100—120 дней, а затем разрушаются и удаляются из крови клетками селезенки и печени. Каждые сутки человек теряет в среднем 115 миллионов эритроцитов в минуту. На смену им в таком же темпе костный мозг вырабатывает новые.

Клетки красной крови, открытые впервые Левенгуком, обладают многими замечательными свойствами. Об одном из них нельзя умолчать. В эритроцитах были открыты факторы, определяющие групповые свойства крови.

Симптомы

Выраженность симптомов серповидно-клеточной анемии зависит от концентрации гемоглобина S в эритроцитах – чем она выше, тем тяжелее протекает недуг. Кроме этого, выраженность проявлений этой формы анемии зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, образа жизни и социальных условий.

Условно симптомы серповидно-клеточной анемии можно разделить на проявления, вызванные гемолитической анемией, и проявления тромбозов разных органов, спровоцированные серповидноизмененными эритроцитами. При воздействии определенных факторов у больного могут развиваться гемолитические кризы.

До 3-6 месяцев жизни ребенка серповидно-клеточная анемия никак не проявляется. Позднее могут возникать следующее проявления заболевания:

• слабость мышц;
• бледность, сухость и снижение эластичности кожных покровов и слизистых;
• желтуха, вызывающаяся распадом эритроцитов и интенсивным выбросом билирубина;
• отечность и болезненность кистей и стоп;
• деформации рук и ног;
• замедленное освоение моторных навыков.

К 5-6 годам у больных с серповидно-клеточной анемией повышается риск заражениями тяжелыми инфекциями, так как разрушающиеся в селезенке серповидные эритроциты затрудняют работу этого органа, отвечающего за формирование лимфоцитов и фильтрацию крови от инфекционных агентов. Способствовать проникновению инфекции в организм может и снижение барьерных способностей слизистых и кожных покровов, которое вызывается ухудшением микроциркуляции крови. Именно поэтому родителям детей с серповидно-клеточной анемией рекомендуется своевременно обращаться к врачу при возникновении любых признаков инфекционных заболеваний.

На фоне анемии, сопровождающейся постоянной гипоксией, у больного возникают частые головокружения, усталость и одышка. Из-за недостаточного снабжения тканей кислородом дети отстают в физическом и умственном развитии. Как правило, у подростков с серповидно-клеточной анемией половое созревание начинается позднее (обычно оно запаздывает на 2-3 года), но заболевание не препятствует дальнейшему деторождению. Женщины с серповидно-клеточной анемией должны помнить о том, что вынашивание плода всегда будет сопровождаться повышенным риском развития осложнений (выкидыши, преждевременные роды, усугубление анемии у матери и ребенка).

В подростковом возрасте и у взрослых серповидно-клеточная анемия начинает давать о себе знать проявлениями закупорки мелких сосудов и ишемии органов:

• боли в разных органах;
• изменение структуры костей (особенно сильно повреждается бедренная кость, впоследствии больному может требоваться замена тазобедренного сустав);
• изменения скелета: башенный череп с выпуклостями в области темени и лба, тонкие конечности, искривления позвоночного столба;
• отечность и болезненность суставов рук и ног;
• периодические лихорадочные состояния;
• язвенные поражения кожи нижних конечностей;
• нарушения зрения из-за закупорки сосудов сетчатки;
• снижение чувствительности, парезы;
• приапизм (болезненные эрекции у мужчин);
• увеличение размеров печени;
• увеличение размеров селезенки.

Из-за избыточного отложения гемосидерина (гемосидероза) в сердечно-сосудистой системе у больного развивается сердечная недостаточность, а тромбоз сосудов почек приводит к развитию почечной недостаточности. Поражение легких может приводить к дыхательной недостаточности и легочному инфаркту. Гемосидероз поджелудочной железы и печени вызывает развитие сахарного диабета и цирроза печени. Поражение нервной системы может приводить к инсультам и параличам черепных нервов.

Течение серповидно-клеточной анемии отягощается возникновением гемолитических кризов. Вызывать их развитие способны различные сопровождающиеся резким сокращением уровня кислорода в крови факторы: интенсивные нагрузки, инфекции, перегревание или переохлаждение, обезвоживание, авиаперелеты, занятия альпинизмом и пр.

При гемолитическом кризе возникают следующие симптомы:

• сильные боли в животе, груди или спине;
• боли в крупных костях;
• резкое снижение уровня гемоглобина;
• обморок;
• потемнение мочи.

Гемолитические кризы могут возникать как у больных, так и у носителей серповидно-клеточной анемии. Причем у последних это обострение заболевания может становиться причиной смерти.

У детей проявления гемолитического криза дополняются грудным синдромом – сильными болями в груди и одышкой. Эти проявления вызываются закупориванием капилляров легких и могут приводить к смерти ребенка.

Потеря крови – кровотечение

Самая частая причина кровотечения – травма (повреждение сосудов). Кроме того, стенки сосудов повреждаются ионизирующим излучением, токсичными химическими веществами, а также деструктивными патологическими процессами – язвами, опухолями, атеросклерозом, туберкулезом. Кровотечение часто вызвано нарушением свертываемости крови.

Кровотечение делится по следующим факторам:

1. Этиологический агент – кровотечение травматическое, кровотечение нетравматическое;
2. Механизм патогенеза – кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда, разрушение стенки кровеносного сосуда, кровотечение через стенку кровеносного сосуда;
3. Кровоточащий сосуд – артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное кровотечение;
4. Место пролития крови – наружное, внутреннее, межуточное кровотечение;
5. Время и прямая причина кровотечения – первичное или вторичное кровотечение.

Наружное кровотечение обычно возникает на поверхности тела при повреждении кожи. У больного с внутренним кровотечением кровь попадает в закрытые полости тела (плевральная полость, брюшная полость) или полые органы, которые связаны с окружающей средой (желудочно-кишечный тракт, матка, мочевой пузырь). В случае интерстициального кровотечения кровь скапливается в промежутках между тканями и образует гематому (гематома  – ограниченный кровоток в тканях) или течет непосредственно в ткани.

Первичное кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда встречается практически у всех людей, получивших травматические ранения. 

Причины вторичного кровотечения разнообразны – повреждение стенки кровеносного сосуда из-за воспаления или инородного тела, соскальзывание лигатуры, отслоение тромба от кровеносного сосуда и т. д. Вторичное кровотечение возникает через определенное время.

Кровоточащий сосуд

Эритроциты: норма

Морфология крови – это базовый тест, его часто проводят не только при различных заболеваниях, но и для элементарной оценки общего состояния организма у людей без признаков болезни. Результат этого исследования содержит несколько данных, правильная интерпретация которых многое говорит об эритроцитах – их структуре, процессе производства и производительности.

Важный параметр — количество эритроцитов, в норме значения колеблются:

• от 4,2 млн до 5,4 млн клеток крови / мкл у мужчин;
• от 3,5 млн клеток / мкл до 5,2 млн клеток / мкл у женщин.

Но самое главное – это количество гемоглобина (HGB или HB), его нормы различаются:

• от 14 до 18 г / дл у мужчин;
• от 12 до 16 г / дл у женщин.

Этот параметр оценивает количество гемоглобина в заданном объеме крови и учитывается, например, при принятии решения о переливании крови.

Следующая величина – это гематокрит (HT или HCT), это отношение объема эритроцитов к объему всей пробы крови, его нормальные значения:

• от 40% до 54% ​​у мужчин;
• от 37% до 47% у женщин.

Что такое эритроциты?

Кровяные клетки эритроциты играют в человеческом организме важную роль. Их главная задача — поставлять кислород, поступающий при дыхании ко всем тканям и органам нашего тела. Образовавшийся в данной ситуации диоксид углерода нужно срочно вывести из организма, и здесь эритроцит – главный помощник. Кстати, питательными веществами эти кровяные тельца тоже обогащают наш организм. В состав эритроцитов входит известный всем красный пигмент под наименованием гемоглобин. Именно он способен в легких связать кислород для его более удобного выведения, а в тканях – высвободить. Конечно, как и любой другой показатель в организме человека, количество эритроцитов может уменьшаться или увеличиваться. И на это есть свои причины:

• рост числа кровяных телец в крови свидетельствует о серьезном обезвоживании организма либо о хроническом лейкозе (эритремия);
• снижение данного показателя будет говорить об анемии (это не болезнь, но такое состояние крови может способствовать развитию большого количества других заболеваний);
• кстати, как ни странно, эритроциты часто выявляются в моче пациентов, которые жалуются на проблемы с мочевыделительной системой (мочевым пузырем, почками и др.).

Очень интересный факт: размер эритроцита может иногда значительно меняться, происходит это за счет эластичности этих клеток. К примеру, диаметр капилляра, по которому может пройти красное кровяное тельце величиной 8 мкм, составляет всего 2-3 мкм.

Возможные осложнения

Эритроциты в крови понижены чаще всего из-за железодефицитной анемии. Согласно статистике, каждый 4-й житель страны имеет данное заболевание. Его ранняя стадия (когда ощущается усталость и легкое недомогание) быстро перетекает в более тяжелую форму – у человека возникают провалы в памяти, происходит дезориентация, начинаются судороги и постоянные мышечные боли.

Осложнениями, если не лечить патологию, могут стать частичный или полный параличи, потеря памяти, полная атрофия мышц и даже летальный исход.

Понижение уровня эритроцитов в крови может быть вызвано различными причинами. Своевременная диагностика и выполнение рекомендаций лечащего врача поможет устранить данную патологию с минимальным ущербом для здоровья.

Эритроциты

Эритроциты составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в крови содержится от 4,5 до 5 Т (10 12) в 1 л эритроцитов. Представление об общем объеме эритроцитов дает гематокритное число — отношение объема клеток крови к объему плазмы.

Эритроцит имеет плазмолемму и строму. Плазмолемма избирательно проницаема для ряда веществ, главным образом для газов, кроме того, в ней находятся различные антигены. В строме также содержатся антигены крови, вследствие чего она в определенной степени обусловливает групповую принадлежность крови. Кроме того, в строме эритроцитов находится дыхательный пигмент гемоглобин, который обеспечивает фиксацию кислорода и доставку его тканям. Это осуществляется благодаря способности гемоглобина образовывать с кислородом непрочное соединение оксигемоглобин, от которого кислород легко отщепляется, диффундируя в ткань, а оксигемоглобин вновь превращается в восстановленный гемоглобин. Эритроциты активно участвуют в регуляции кислотно-основного состояния организма, адсорбции токсинов и антител, а также в ряде ферментативных процессов.

Свежие, нефиксированные эритроциты имеют вид двояковогнутых дисков, круглых или овальных, окрашивающихся по Романовскому в розовый цвет. Двояковогнутость поверхности эритроцитов способствует тому, что в обмене кислорода участвует большая поверхность, чем при шаровидной форме клеток. Вследствие вогнутости средней части эритроцита под микроскопом его периферический отдел кажется более темноокрашенным, чем центральный.

Переливание

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя

Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов. Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

• Головная боль,
• Беспокойство,
• Покрасневшее лицо,
• Пониженное артериальное давление,
• Учащенный пульс,
• Стеснение в груди.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

• I группы – в кровь II, III, IV,
• II группы – в IV,
• III группы – в IV.

Как эритроциты переносят гемоглобин в организме

Проходя через капилляры легких, где имеется наибольшее напряжение кислорода, гемоглобин крови целиком насыщается кислородом. Этот процесс совершается по законам диффузии газов.

Затем оксигемоглобин переносится в капилляры других тканей организма, где напряжение кислорода очень низкое благодаря чему он легко отделяется от гемоглобина. Освободившийся кислород используется клетками для поддержания их энергетического обмена.

Отечественный ученый П. А. Коржуев на примерах особей животного мира различного уровня развития показал, что расстановка разных видов животных в эволюционном ряду зависит от обеспеченности их гемоглобином (следовательно, и кислородом).

• Так, например, у рыб на килограмм веса тела гемоглобина сравнительно немного;
• У земноводных (следующая ступень развития) немного больше;
• Еще больше его у птиц и т. д.
• Самое большое его количество содержит кровь млекопитающих.

Что происходит с погибшими эритроцитами

Основная задача эритроцитов — переноска кислорода. Они обладают минимальным обменом веществ. В среднем они живут 100—120 дней. Старея, эритроциты подвергаются распаду: в конце своей жизни в селезенке, и печени приклеиваются к особым клеткам на стенках сосудов.

Такие клетки обладают способностью захватывать различные высокомолекулярные и чужие частицы, попадающие в кровь. Этот процесс поглощения (фагоцитоз) распространяется также и на состарившиеся эритроциты, которые для организма стали уже чужеродными.

Непосредственное отношение к процессу кроворазрушения имеет селезенка. Этот орган — «губчатый мешок» из очень рыхлой ткани, переполненной кровью, способен разрушать красные кровяные тельца, что дало повод уже давно называть ее «кладбищем» этих клеток. (По некоторым данным, свыше 70% всех эритроцитов, закончивших свой жизненный цикл, оказываются именно в ней).

Следует отметить, что у здорового человека селезенка разрушает лишь старые или случайно поврежденные красные тельца. Каков же механизм освобождения крови от тех из них, что уже отжили или повреждены? Это удалось открыть с помощью интересных опытов на животных с использованием современной электронной микроскопии.

Крысам вводили токсические для эритроцитов вещества и наблюдали прохождение их через стенку сосудов селезенки. Нормальные клетки легко фильтруются через сосудистые поры: при прохождении через них «гибкие» эритроциты меняют свою форму и проскальзывают в общем токе крови.

Но, старея или повреждаясь, становясь менее эластичными они больше неспособны проникать через капилляры, фильтруются в селезенке и поглощаются (фагоцитоз) ретикуло-эндотелиальными клетками. При распаде в печени эритроцитов образуется пигмент билирубин, который в кишечнике, под влиянием микробов подвергается дальнейшему химическому превращению.

Лейкоциты — строение и функции

Лейкоциты — вторая основная составляющая крови, имеют ядро, протоплазму, или цитоплазму (от «цито» — клетка). Отдельные из них способны активно двигаться, наподобие простейших организмов, например, амеб.

В крови человека содержится в 1000 раз меньше лейкоцитов, чем эритроцитов.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты бывают зернистыми и незернистыми. Зернистые лейкоциты или гранулоциты имеют протоплазму нагруженную зернами. Незернистые лейкоциты или агранулоциты зерен не содержат или содержат очень мало.

Незернистые и зернистые лейкоциты отличаются друг от друга несколькими признаками:

• способностью восприятия клетками кислых и щелочных красок;
• отсутствием или наличием зерен в цитоплазме;
• отличием в строении ядра;
• формой.

Так, например, цитоплазма эозинофила в окрашенном мазке содержит крупную зернистость, напоминающую кетовую икру, а базофильные лейкоциты имеют зерна, окрашивающиеся в фиолетово-синий цвет.

Защитная функция лейкоцитов

Некоторые формы лейкоцитов (прежде всего нейтрофилы и моноциты) поразительно способны к фагоцитозу, т. е. к поглощению и перевариванию различных микробов; простейших организмов, отживших клеток и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм.

Присущая лейкоцитам защитная функция проявляется лишь после выхода из кровеносных сосудов. При кровотоке лейкоциты обволакивают внутренние стены капилляров и во множестве уходят из сосудов, протискиваясь между эндотелиальными клетками. При своем следовании они обнаруживают и переваривают в себе микробы и различные инородные тела.

Процесс движения лейкоцитов из сосудов в ткани совершается при посредстве вытягивания протоплазмы и образования ее выростов — так называемых ложноножек (псевдоподий). Лейкоциты активно проходят через неповрежденные стенки сосудов, легко проникают через оболочки (мембраны), двигаются в соединительной ткани.

Роль эозинофилов и базофилов остается еще недостаточно изученной. Больше сведений мы имеем в отношении лимфоцитов. Они образуются в лимфатических узлах, разбросанных по всему организму и в селезенке. (Количество лимфоидной ткани составляет около 1% веса тела!) Изучение продолжительности жизни лимфоцитов с использованием радиоактивной метки доказало, что они циркулируют в крови 100—200 дней, и лишь небольшая их часть исчезает из кровяного русла через 3—4 дня.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

• Рассеянный склероз;
• Рассеянный энцефаломиелит;
• Полиневрит, полиневропатия, полинейропатия;
• ХВДП (демиелинизирующая полинейропатия);
• Полинейропатия Гийена-Барре;
• Полинейропатия при ревматических болезнях;
• Энцефалопатия и полинейропатия при вирусном гепатите;
• Фибромиалгия и синдром хронической утомляемости.

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Причины аутоиммунных процессов

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

• Наследственные особенности – аутоиммунные реакции легче возникают у людей с определенными генетическими особенностями.
• Повышение активности и снижение «разборчивости» иммунитета, что часто происходит под влиянием стресса, дефицита сна, операций, травм, инфекций.
• Внедрение инфекционного агента (вирус, бактерия, паразит, грибок), похожего по своей антигенной структуре на белок миелина (оболочки нервных волокон). В такой ситуации иммунные антитела к инфекционному агенту будут проявлять агрессивность и к здоровой ткани организма.

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

• Аутоиммунный тиреоидит  (воспаление щитовидной железы);
• Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
• Воспаление сухожилий и суставов;
• Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Диагностика

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

• консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
• общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
• тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
• УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
• КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Разрушение эритроцита.

Клетки крови постоянно разрушаются в организме. Особенно быстрой смене подвергаются эритроциты. Вычислено, что в сутки разрушается около 200 млрд. эритроцитов. Их разрушение происходит во многих органах, но в особо большом количестве — в печени и селезенке. Эритроциты разрушаются путем разделения на все более мелкие и мелкие участки — фрагментации, гемолиза и путем эритрофагоцитоза, суть которого заключается в захватывании и переваривании эритроцитов особыми клетками — эритрофагоцитами. При разрушении эритроцитов образуется желчный пигмент билирубин, который после некоторых превращений удаляется из организма с мочой и калом. Железо, освобождающееся при распаде эритроцитов (около 22 мг в сутки), используется для построения новых молекул гемоглобина.

Нервная регуляция кроветворения.

Еще в позапрошлом столетии С.П.Боткин — русский клиницист — поднял вопрос о ведущей роли нервной системы в регуляции кроветворения. Боткиным описаны случаи внезапного развития анемии после психического потрясения. В дальнейшем последовало бесчисленное множество работа, свидетельствующих, что при всяком воздействии на центральную нервную систему меняется картина крови. Так, например, введение различных веществ в подоболочные пространства мозга, закрытые и открытые травмы черепа, введение воздуха в желудочки мозга, опухоли мозга и целый ряд других нарушений функций нервной системы неизбежно сопровождаются изменениями состава крови. Зависимость периферического состава крови от деятельности нервной системы стала совершенно очевидной после установления В.Н.Черниговским существования во всех кроветворных и кроверазрушающих органах рецепторов. Они передают информацию в центральную нервную систему о функциональном состоянии этих органов. В соответствии с характером поступающей информации центральная нервная система посылает импульсы к кроветворным и кроверазрушающим органам, изменяя их деятельность в соответствии с требованиями конкретной ситуации в организме.

Предположение Боткина и Захарьина о влиянии функционального состояния коры головного мозга на деятельность кроветворных и кроверазрушающих органов является теперь экспериментально установленным фактом. Образование условных рефлексов, выработка различных видов торможения, любое нарушение динамики корковых процессов неизбежно сопровождаются изменениями состава крови.