Международный эндокринологический журнал 5 (37) 2011

Диагностика

УЗИ надпочечников:

Норма: правый надпочечник краниомедиальнее правой почки (между краниальным полюсом почки и КПВ); Левый: топография варьирует (краниомедиальнее левой почки/по срединной линии рядом с аортой).Размеры 12-33х3-7 мм. Корковоевещество гипоэхогеннее окружающих тканей, мозговое – гиперэхогеннее коркового.

УЗИ брюшной полости:

  • Гепатомегалия?
  • Метастазы?

МРТ:

Микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм) гипофиза.

На фоне кисты ткани гипофиза не дифференцируется.

Определение концентрации кортизола в сыворотке крови

Базальный уровень кортизола даёт ненадёжные сведения (возможно эпизодическое высвобождение кортизола, стрессовые ситуации). 

Функциональные диагностические тесты

Малая дексаметазоновая проба

Порядок выполнения:

  • определение базального уровня кортизола;
  • инъекция дексаметазона 0,01 мг/кг в/в;
  • определение уровня кортизола через 3-4 часа и через 8 часов.

Преимущества:

—          подтверждение диагноза в 90-95 % случаев ГГ и ВСЕХ случаев ГНП;

—          концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов соотносится с диагнозом гиперадренокортицизм.

Недостатки:

—          невозможно диагностировать ятрогенный ГАК;

—          не подходит для контроля эффективности лечения.

Стимулирующая проба с АКТГ

Порядок выполнения:

  • определение базального уровня кортизола;
  • инъекция 0,25 мг АКТГ в/в. При весе менее 5 кг – 0,125 мг;
  • определение уровня кортизола через 30-60 мин.

Преимущества:

  • лучший тест для дифференциации спонтанного и ятрогенного;
  • контроль лечения.

Недостатки:

  • подтверждение диагноза с ГНП – около 50% собак, с ГГ – около 85%;
  • не позволяет дифференцировать ГНП от ГГАК.

Супрессивная проба высокими дозами дексаметазона

Алгоритм действий:

  • Определение базового уровня кортизола.
  • Инъекция дексаметазона 0,1 мг/кг (1,0 мг/кг) в/в.
  • Определение кортизола в сыворотке крови через 3-4 часа и через 8 часов.

Преимущества: дифференциация ГГ и ГНП после подтверждения диагноза, но отсутствие дифференциации другими методами.

Недостатки: в 20-30 % случаев ГГ не вызывает супрессии.

Осложнения синдрома Иценко-Кушинга

Длительное отсутствие терапии при хроническом течении синдрома Иценко-Кушинга может спровоцировать смертельный исход больного по причине осложнений в виде инсульта, декомпенсации сердечной деятельности, сепсиса, хронической почечной недостаточности, тяжелого пиелонефрита, остеопороза с наличием множественных переломов позвоночника и ребер.

Пониженная резистентность к инфекциям при гиперкортицизме нередко становится предрасполагающим фактором к развитию флегмоны, фурункулеза, грибковых и нагноительных поражений кожи.

При синдроме Иценко-Кушинга может развиться неотложное состояние адреналового (надпочечникового) криза, который проявляется в виде артериальной гипотензии, тошноты, рвоты, нарушения сознания, болей в животе, гиперкальциемии, гипогликемии и метаболического ацидоза.

Как правило, мочекаменная болезнь при гиперкортицизме связана с остеопорозом и гиперсекрецией, с мочой фосфатов и кальция, которые способствуют образованию фосфатных и оксалатных камней в почках.

Синдром Иценко-Кушинга при беременности может спровоцировать выкидыш или осложненные роды.

Патофизиология

Гипоталамус находится в головном мозге, а гипофиз располагается прямо под ним. Паравентрикулярное ядро (PVN) гипоталамуса высвобождает кортикотропин-релизинг гормон (CRH), который стимулирует гипофиз высвобождать адренокортикотропин (ACTH). Адренокортикотропин перемещается в крови до надпочечника, где стимулирует высвобождение кортизола. Кортизол выделяется корой надпочечника из региона под названием пучковая зона в ответ на адренокортикотропин. Повышенный уровень кортизола оказывает негативное обратное действие на гипофиз, снижая количество адренокортикотропина, высвобождаемого из гипофиза.
В узком смысле, синдром Кушинга относится к избыточному уровню кортизола любой этиологии (так как синдром означает группу симптомов). Одна из причин синдрома Кушинга заключается в выделяющей кортизол аденоме в коре надпочечника (первичный повышенный уровень кортизола/гиперадренокортицизм). Аденома вызывает повышение уровня кортизола в крови до достаточно высокого и негативное обратное действие на гипофиз за счет того, что высокий уровень кортизола вызывает снижение уровня адренокортикотропина до крайне низкого.
Болезнь Кушинга относится только к повышенному уровню кортизола за счет избыточной выработки адренокортикотропина из кортикотропной аденомы гипофиза (по причине повышенного уровня кортизола/гиперадренокортицизма) или за счет избыточной выработки гипоталамусом кортикотропин-релизинг гормона (кортикотропин-релизинг гормон) (третичный повышенный уровень кортизола/гиперадренокортицизм). Это вызывает повышение уровня в крови адренокортикотропина наряду с кортизолом за счет надпочечников. Уровень адренокортикотропина остается высоким, поскольку опухоль невосприимчива к обратному негативному действию за счет высокого уровня кортизола.
Болезнь Кушинга не следует путать с эктопическим синдромом Кушинга (эктопический синдром выработки адренокортикотропина), который часто наблюдается при паранеопластическом синдроме. Смотри классификацию МКБ-10 .
Когда подозревается синдром Кушинга, тест подавления дексаметазона (прием дексаметазона и частое измерения уровня кортизола а адренокортикотропина) либо суточный анализ мочи на кортизол могут предоставить равные вероятности обнаружения. Дексаметазон представляет собой глюкокортикоид и подражает действию кортизола, включая отрицательное обратное действие на гипофиз. Когда принят дексаметазон и проверены образцы крови, уровень кортизола >50 нмоль/л (1,81 мкг/дл) будет свидетельствовать о синдроме Кушинга, поскольку существует эктопический источник кортизола или адренокортикотропина (такой как аденома надпочечника), который не ингибируется дексаметазоном. Новый подход, недавно разработанный Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США, заключается в заборе кортизола из слюны на протяжении 24 часов, который может быть в равной степени чувствителен, так как поздненочной уровень слюнного кортизола является высоким у пациентов с синдромом Кушинга. Может потребоваться определение уровня других гормонов гипофиза. Выполнение физического осмотра с целью определения дефекта поля зрения может быть необходимо, если подозревается повреждение гипофиза, которое может сдавливать зрительный перекрест, вызывая типичную битемпоральную гемианопию.
Когда какой-либо из данных тестов положителен, КТ-сканирование надпочечника и МРТ гипофиза проводятся с целью обнаружения наличия надпочечной или гипофизарной аденомы или инциденталом (обнаружение несвойственных вредоносных повреждений). Сцинтиграфия надпочечника со сканированием посредством холестерина, меченого радиоактивным йодом, требуется по мере необходимости. В некоторых случаях необходимы определение уровня адренокортикотропина в различных венах организма посредством венной катетеризации и проверка гипофиза (забор проб каменистого синуса). Во многих случаях опухоли, вызывающие болезнь Кушинга, составляют менее чем 2 мм по размеру и трудно обнаружимы с использованием МРТ и КТ. В одном исследовании 261 пациентов с подтвержденной гипофизарной болезнью Кушинга только 48% повреждений гипофиза были выявлены с использованием МРТ до хирургической операции.
Уровня в плазме кортикотропин-релизинг гормона недостаточно для диагноза (с возможным исключением опухолей, выделяющих кортикотропин-релизинг гормон) по причине периферийного разбавления и связывания с кортикотропин-релизинг гормон-связывающим белком.

Самые распространенные патологии:

  1. Болезнь Аддисона, туберкулез и врожденная дисфункция надпочечников. В этом случае среди симптомов человек будет отмечать у себя быструю усталость и утомляемость, снижение работоспособности, слабость в мышцах. Вес будет постепенно уменьшаться, а тяга к жизни пропадать. Пациент становится пассивным, перестает радоваться жизни. При хронической недостаточности отмечается усиленная пигментация кожи в местах, где натирает одежда, становятся явно видны ореолы сосков, потемнения вокруг ануса. У больных на ранних стадиях отмечается пониженное артериальное давление. Могут быть боли в животе неясной этимологии, проявляться язвенные и другие заболевания ЖКТ. У женщин менструации становятся скудными, но длительными, вплоть до прекращения.
  2. Гипоитуитаризм и пангипопитуитаризм. Больные страдают резкими апатическими состояниями, вплоть до того, что не могут заставить себя встать с кровати по нескольку дней. Наблюдается сильное снижение массы тела, кожа становится сухой, шелушится, трескается, волосы будут ломкими и безжизненными, начинают выпадать. Утрата волосяного покрова наблюдается не только на голове, но и на половых органах, в подмышечных впадинах. Пропадает половое влечение, снижается пигментация сосков у женщин, происходит атрофия яичек у мужчин.
  3. Снижение уровня гормонов щитовидной железы. Самым распространенным заболеванием становится гипотиреоз, в совокупности с падением гормона кортизола в крови наблюдаются опасные для жизни состояния, до комы. Может наблюдаться тошнота и рвота, боли в животе, диарея, пониженная выработка желудочного сока и других секретов ЖКТ.
  4. Синдром Нельсона и ятрогенные заболевания. Проявляются нервозностью, нарушениями зрения, продуцируются опухоли в гипофизе. Пациенты с такими заболеваниями мнительны, быстро выходят из состояния эмоционального равновесия, подвержены депрессиям, тревогам и страхам.
  5. Адреногенитальный синдром. Это заболевание характеризуется повышенной выработкой мужских гормонов в организме людей обоих полов. При этом оно провоцирует рост грубых волос на лице, теле по мужскому типу.

Среди других заболеваний можно назвать опасные инфекционные болезни: СПИД, туберкулез и др. Снижение кортизола может вызвать длительный прием стероидных препаратов, а также кровоизлияния в надпочечники из-за повреждения сосудов физиологической или механической природы, гепатиты и цирроз печени.

В любом случае, когда наблюдаются эти симптомы необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Большинство заболеваний легко излечимы на ранних стадиях, не потребуют длительных и дорогостоящих процедур.

Ярко выраженные симптомы пониженного кортизола

Стоит посетить врача, в случаях если наблюдаются:

  • плохой аппетит и резкое снижение веса;
  • низкая трудоспособность;
  • кружится голова, начались обмороки;
  • присутствует частая тошнота, рвота, диарея;
  • боль в животе неясной локализации;
  • постоянно хочется соленого;
  • на коже проступают пигментные пятна;
  • падает тонус мышц;
  • частые перепады настроения, депрессия, апатия, тревожность.

Если есть один или несколько подобных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Повышение: причины и клинические проявления

Высокий уровень кортизола в крови положительно сказывается на работе организме только тогда, когда не превышает верхних границ нормы. Это связано с его физиологическими функциями. Если гидрокортизон низкий — все биологические процессы замедляются, организм как будто впадает в спячку. При повышении происходит наоборот. Постоянное состояние стресса негативно сказывается на работе абсолютно всех органов и систем организма. Однако в отличие от пониженного, повышенный уровень гормона кортизола в крови могут вызвать вполне жизненные причины:

  • длительный прием кортикостероидов;
  • беременность и роды;
  • очень сильное и длительное эмоциональное перенапряжение;
  • гипертиреоз, нарушение работы щитовидной железы;
  • лишний вес;
  • длительный и частый отказ от пищи вне зависимости от причин;
  • изнуряющие физические нагрузки, тренировки;
  • употребление кофе, энергетиков;
  • поликистоз яичников;
  • прием алкоголя, курение, наркотики;
  • некоторые лекарственные препараты: верошпирон, оральные контрацептивы.

Среди резко негативных патологических состояний следует выделить болезнь Иценко-Кушинга, новообразования гипофиза и коры надпочечников.

Диагностика

Иногда синдром Кушинга сложно диагностировать, особенно это касается эндогенного синдрома, поскольку существуют другие заболевания с такими же признаками и симптомами.

Врач проведет физикальное обследование, чтобы выявить признаки синдрома Кушинга. При наличии таких признаков как округлившееся лицо (лунообразное), жировая складка между плечами и на шее (бычий горб), тонкая кожа с кровоподтеками и растяжками, врач может заподозрить синдром Кушинга.

В случае, если вы в течение длительного времени принимали кортикостероиды, врач может предположить развитие синдрома Кушинга вследствие приема данных препаратов. Если вы не принимали кортикостероиды, следующие анализы могут помочь выявить причину вашего состояния

  • Анализы мочи и крови. Эти анализы помогают измерить уровень гормонов в моче и крови и определить, вырабатывает ли ваш организм избыточное количество кортизола. Для проведения анализа мочи вас могут попросить собирать мочу в течение 24 часов. Образцы мочи и крови будут отосланы в лабораторию для определения уровня кортизола. Врач может порекомендовать проведение специальных анализов мочи и крови, чтобы выявить наличие синдрома Кушинга и определить основной источник избыточной выработки гормона. Эти анализы обычно измеряют уровень кортизола до и после стимуляции или подавления с помощью других гормональных препаратов.
  • Анализ слюны. Уровень кортизола обычно повышается и понижается в течение дня. У людей без синдрома Кушинга уровень кортизола значительно понижается вечером. Определив уровень кортизола в небольшом образце слюны, собранном поздно вечером, врачи могут выявить, является ли уровень кортизола слишком высоким, тем самым предполагая наличие синдрома Кушинга.
  • Визуализационные тесты. На снимках компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) можно увидеть изображение гипофиза и надпочечников и выявить патологию, например, опухоль.

Эти тесты помогают врачу диагностировать синдром Кушинга, они также могут исключить заболевания с подобными признаками и симптомами. Например, при синдроме поликистоза яичников — гормональное нарушение у женщин с увеличенными яичниками — проявляются некоторые признаки и симптомы, свойственными синдрому Кушинга, например, обильный рост волос и нерегулярные менструации. Депрессия, нарушение режима питания и алкоголизм могут вызвать симптомы в некоторой степени похожие на синдром Кушинга.

Изменения на коже

Изменения кожного покрова выражаются в мраморности кожи, подчеркнутом сосудистом рисунке, истончении, сухости, шелушении, участками региональной потливости. Процесс сочетания распада коллагена кожи и ожирение провоцирует появление полос растяжения (стрий). Стрии локализируются на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер, имеют фиолетовый или багрово-красный цвет и могут быть размером в несколько сантиметров. Нередко отмечается кожная сыпь по типу акне и многочисленные мелкие петехии. В некоторых случаях отмечается гиперпигментация в местах трения.

Лечение синдрома Иценко-Кушинга

Тактика лечения ятрогенной (медикаментозной) формы синдрома Иценко-Кушинга заключается в постепенной отмене глюкокортикоидов и назначении вместо них других иммунодепрессантов.

Наличие эндогенной природы синдрома гиперкортицизма подразумевает лечение препаратами, подавляющими стероидогенез (хлодитан, митотан, кетоконазол, аминоглютетимид).

Если диагностировано новообразование гипофиза надпочечников, целесообразно хирургическое лечение, в случае невозможности удаления опухоли выполняется одно- или двусторонняя адреналэктомия (удаление надпочечников) либо проводится курс лучевой терапии гипоталамно-гипофизарной области. Для усиления эффекта и минимизации рецидивов, лучевую терапию часто проводят в комплексе с медикаментозным и хирургическим лечением. Если у больных с синдромом Иценко-Кушинга не визуализируется аденома гипофиза, показано применение протонотерапии на область гипофиза.

Помимо основных терапевтических мероприятий, пациентам с синдромом Иценко-Кушинга назначают симптоматическое лечение. Симптоматическая терапия заключается в назначении мочегонных, гипотензивных, сахароснижающих препаратов, бисиммуляторов, иммуномодуляторов, сердечных гликозидов, седативных препаратов или антидепрессантов, лекарственной терапии остеопороза, витаминотерапии.

Принцип послеоперационного лечения больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, перенесших операцию по удалению надпочечников, заключается в пожизненной заместительной гормонотерапии.

Медицинские новости

Учреждение было перепрофилировано для лечения пациентов с COVID-19 в третий раз. С 25 июня по 17 августа 2021 года медицинская помощь оказывалась в Лечебно-реабилитационном комплексе (ЛРК) Центра Алмазова по адресу: пр. Пархоменко, д. 15. За 54 дня работы в условиях инфекционного госпиталя было пролечено 714 пациентов.

Двигательные нарушения при болезни Паркинсона возникают вследствие нарушения работы экстрапирамидной системы головного мозга, которая обеспечивает согласованность работы различных мышц, выполнение автоматизированных движений.

25 марта 2021 года в ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России состоялось открытие Центра компетенций «Наследственные, редкие и малоизученные заболевания».

Специалисты заявляют о нестабильной эпидемиологической ситуации по заболеваемости коклюшем в различных регионах РФ – в том числе, и в Санкт-Петербурге. По данным Федеральной службы по надзору…

Мигрень широко распространена во всем мире, изучена лучше других типов головной боли и является второй ведущей причиной потерянных лет жизни . На сегодняшний день в России от этого заболевания страдают  более 20 миллионов человек. При этом большинство из них не знают о своем диагнозе…

Прогноз синдрома Иценко-Кушинга

При недостаточном лечении или его отсутствии, в организме больного происходят необратимые процессы, которые в 40-50% случаев приводят к летальному исходу.

Доброкачественная кортикостерома, по сравнению со злокачественной, имеет более благоприятный прогноз, но функции здорового надпочечника (при одностостороннем поражении) восстанавливаются лишь у 80% пациентов. Остальным 20% необходима постоянная гормонотерапия.

В случае диагностирования злокачественной кортикостеромы, процент пятилетней выживаемости составляет в среднем 20-25%. Медиальный показатель продолжительности жизни пациентов со злокачественным новообразованием коры надпочечников равен 14 месяцам.

Хроническая надпочечниковая недостаточность является показанием к пожизненной заместительной минерало- и глюкокортикоидотерапии.

В основном прогноз данной патологии зависит от своевременной диагностики и оказания адекватной терапии, от этиологии заболевания, наличия и тяжести осложнений, а также от возможности и эффективности хирургических вмешательств. Пациенты с синдромом Иценко-Кушинга обязаны постоянно находиться под наблюдением у эндокринолога. Также обязательным условием успешного лечения и реабилитации является исключение повышенных физических нагрузок, особенно это касается людей, имеющих вредные условия труда. Рекомендовано исключить работу в ночные смены.

Одним из важных факторов, влияющих на результат лечения, является психологический настрой пациента. При позитивном мышлении, исполнении всех рекомендаций доктора и внимании к своему здоровью, пациенты качественно улучшают свое положение в условиях данной патологии.

Патогенез

Патогенез определяется нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности коркового вещества надпочечников. Повышенное образование гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора вызывает активацию адренокортикотропной функции передней доли гипофиза, что ведет к гипертрофии и гиперфункции коркового вещества надпочечников, избыточному образованию глюкокортикоидов и андрогенов и развитию вторичного гиперкортицизма. Экспериментально установлено, что симптомы И. — К. б. можно вызвать длительным введением больших доз кортикостероидных препаратов или АКТГ и купировать двусторонней адреналэктомией. В патогенезе И.— К. б. также играет роль ослабление допаминовой стимуляции ц. н. с., снижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам, нарушение суточного ритма секреции кортикотропин-рилизинг-фактора и АКТГ, повышение чувствительности коркового вещества надпочечников к АКТГ, нарушение процесса комплексации кортикостероидов с транскортином и увеличение содержания свободных гормонов в крови, повышение чувствительности периферических тканей к кортикостероидам.

Основные проявления И. — К. б. вызваны избыточной продукцией в организме глюкокортикоидов, в частности кортизола. Гиперкортицизм приводит к гипокалиемическому алкалозу и повышению натрия и хлора в сыворотке крови, к усилению процессов гликонеогенеза, увеличению содержания сахара в крови и в итоге к стероидному диабету (см. Диабет стероидный). В условиях гиперкортицизма развивается остеопороз (см.) как результат распада белков и декальцификации костей. Нарушения обмена веществ в соединительной и мышечной тканях вызывают кожные проявления заболевания, полосы растяжения.

Нарушения углеводного обмена при Иценко-Кушинга болезни связаны с усилением процессов гликонеогенеза, т. е. образованием углеводов из неуглеводных предшественников, преимущественно из аминокислот, образующихся при распаде белка. Определенная роль в генезе стероидного диабета отводится постепенному истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы с возможным развитием в нем необратимых изменений и возникновением сахарного диабета.

Изменение сосудистого тонуса, связанное с выраженным минералокортикоидным эффектом избытка глюкокортикоидов, приводит к артериальной гипертензии, нарушению деятельности сердечно-сосудистой и других систем организма. Структурно-функциональные нарушения в сердечно-сосудистой системе связаны с развитием электролитно-стероидной кардиопатии, нарушением проницаемости кровеносных капилляров. Нередко возникает сердечнососудистая недостаточность.

Что такое синдром гиперкортицизма

Гиперкортицизм – это состояние в организме человека, эндогенный процесс, при котором в коре надпочечников продуцируется крайне много гормона кортизола, который дестабилизирует всю гормональную систему и пагубно влияет на общее здоровье человека.

В большинстве случаев заболевание поддается лечению, однако, это необходимо делать как можно раньше, ведь чрезмерная запущенность болезни приводит к неблагоприятному исходу.

Существует несколько причин, которые способствуют образованию избытка кортизола в коре надпочечников, но дальнейшее его действие на организм всегда одинаково: нарушается работа углеводного, белкового и жирового обмена, значительно увеличивается концентрация сахара в крови (приводит к диабету), распадаются белки (являются строительным материалом тканей организма). Все перечисленные процессы ухудшают работу всех органов и систем.

Синдром Кушинга у детей

У детей заболевание встречается редко, из общего числа детей девочек практически в два раза больше. Развиться синдром Иценко-Кушинга может у ребенка любой возрастной группы, в том числе у новорожденных, но чаще встречаются больные дети школьного возраста.

Патогенез  гиперкортицизма крайне схож у детей и взрослых. Но главными показателями того,что ребенка необходимо показать врачу являются ожирение с присутствием пигментации на жировых складках и задержка роста

При увеличении веса у ребенка неравномерно распределяются жировые отложения: можно обратить внимание, что особенно сильно накапливается жир в области головы, ключиц и шеи. Практически 75% детей с заболеванием имеют высокое артериальное давление, многим тяжело даются физические упражнения, они испытывают мышечную слабость

Лечение детей с синдромом Иценко-Кушинга сопровождается медикаментозной терапией, облучением области мозга, в которой расположен гипофиз – протонотерапия. Процедура заключается в том, что пучки протонов направляются в участок, в котором продуцируется адренокортикотропный гормон – главный стимулятор выработки кортизола и происходит его постепенное разрушение.

Эпидемиология

По данным сводной аутопсийной статистики, распространенность случайно выявленных опухолей надпочечника составляет в среднем 6% . По данным КТ “случайные” образования надпочечника выявляются приблизительно у 4% обследованных пациентов . В возрасте до 30 лет инциденталома встречается приблизительно у 0,2% обследованных, но в группе пациентов старше 70 лет частота возрастает до 7% .

Представления о частоте выявления адренокортикального рака (АКР) при инциденталомах как потенциально наиболее опасного заболевания пересмотрены в связи с расширением клинической базы исследований и требованиями к характеру и дизайну эпидемиологических исследований. Так, по данным W.F. Young и соавт. (2007) , частота АКР оценивалась чуть более 4%. Позднее межклинический анализ большого числа пациентов продемонстрировал распространенность АКР среди инциденталом не более 1,9%.

Эпидемилогическая встречаемость различного типа опухолей при случайном их выявлении (сводные данные литературы)

Диагностическая стратегия при инциденталоме надпочечника(-ов) определяется двумя основными задачами:

  • доказать или исключить возможную гормональную активность опухоли;
  • определить злокачественный потенциал опухоли.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector