Амебиаз: кишечная и внекишечная форма инфекции

Патогенез

В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Анализ кала на наличие паразита

Анализ на наличие простейших – исследование под микроскопом окрашенных мазков кала с целью выявления одноклеточных микроорганизмов. Простейшие имеют достаточно сложный индивидуальный цикл развития, включающий несколько стадий и форм. Одним видам требуется другой организм (помимо человека), чтобы завершить цикл развития, другим – определенные условия внешней среды (вода, воздух, почва).

В кале могут обнаруживаться не только половозрелые формы, иначе именуемые вегетативными, но и цисты.

Чаще всего исследование назначает врач-инфекционист или (для детей) педиатр. Терапевты и врачи общей практики назначают анализ в рамках оформления медицинских книжек и справок, в качестве пропускного анализа при госпитализации пациента в стационар.

Не всегда отрицательный результат свидетельствует об отсутствии простейших в кале. Это происходит при малом их количестве в исследуемом образце, а также при несовпадении периода выделения простейших в кал с моментом взятия анализа, что напрямую зависит от жизненного цикла микроорганизма. При явной клинической симптоматике и отрицательных результатах анализа рекомендуется сдать кал повторно через неделю.

Строение и размножение амебы

Амеба обыкновенная – одноклеточное животное, форма тела неопределенная и изменяется из-за постоянного перемещения ложноножек. Размеры не превышают половины миллиметра, а снаружи ее тело окружено мембраной – плазмалемой. Внутри располагается цитоплазма со структурными элементами. Цитоплазма представляет собой неоднородную массу, где выделяют 2 части:

• Наружная – эктоплазма;
• внутренняя, с зернистой структурой – эндоплазма, где сосредоточены все внутриклеточные органеллы.

Строение амебы обыкновенной

У амебы обыкновенной имеется крупное ядро, которое расположено примерно в центре тела животного. Оно имеет ядерный сок, хроматин и покрыто оболочкой, имеющей многочисленные поры.

Под микроскопом видно, что амеба обыкновенная образует псевдоподии, в которые переливается цитоплазма животного. В момент образования псевдоподии в нее устремляется эндоплазма, которая на периферических участках уплотняется и превращается в эктоплазму. В это время на противоположном участке тела эктоплазма частично превращается в эндоплазму. Таким образом, в основе образования псевдоподий лежит обратимое явление превращения эктоплазмы в эндоплазму и наоборот.

Амеба — одно из наиболее просто устроенных животных, лишено скелета. Обитает в иле на дне канав и прудов. Внешне тело амебы представляет собой сероватый студенистый комочек размером 200-700 мкм, не имеющий постоянной формы, который состоит из цитоплазмы и пузырьковидного ядра и не имеет раковины. В протоплазме выделяется наружный, более вязкий (эктоплазма) и внутренний зернистый, более жидкий (эндоплазма) слой.

На теле амебы постоянно образуются меняющие свою форму выросты — ложные ножки (псевдоподии). В один из таких выступов постепенно переливается цитоплазма, ложная ножка в нескольких точках прикрепляется к субстрату и происходит передвижение амебы.

Передвигаясь, амеба наталкивается на одноклеточные водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, охватывает их ложноножками так, что они оказываются внутри тела, образуя пищеварительную вакуоль вокруг заглоченного кусочка в которой происходит внутриклеточное пищеварение. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в любом участке тела. Способ захвата пищи с помощью ложных ножек называется фагоцитозом. Жидкость поступает в тело амебы по образующимся тонким трубковидным каналам, т.е. путем пиноцитоза. Конечные продукты жизнедеятельности (углекислый газ и другие вредные вещества и непереваренные остатки пищи) выделяются с водой через пульсирующую (сократительную) вакуоль, удаляющую излишки жидкости через каждые 1-5 мин.

Специального органоида дыхания у амебы нет. Необходимый для жизни кислород она поглощает всей поверхностью тела.

Амебы размножаются только бесполым путем (митозом). В неблагоприятных условиях (например, при высыхании водоема) амебы втягивают псевдоподии, покрываются прочной двойной оболочкой и образуют цисты (инцистируется).

При воздействии внешних раздражителей (свет, изменение химического состава среды) амеба отвечает двигательной реакцией (таксис), которая в зависимости от направления движения может быть положительной либо отрицательной.

3.Симптомы и диагностика

Заболевание манифестирует диареей с постепенным учащением дефекации – от 4-5 до 20 и более раз в сутки. Может иметь место общее недомогание, субфебрильная или фебрильная температура, диспепсия. По мере вовлечения нижних отделов кишечника отмечаются болезненные спазмы сфинктера, схваткообразные боли в прямой кишке. Стул становится все более жидким, в экскрементах появляется слизь, затем кровь. Облигатным и патогномоничным симптомом амебной дизентерии ранее считался кал в виде «малинового желе», однако в настоящее время он наблюдается редко.

Нелеченный амебиаз хронизируется и через один-полтора месяца обретает рецидивирующее течение с ремиссиями (иногда непрерывное течение). Если лечение так и не начинается, в подобной форме заболевание может персистировать годами, однако высока вероятность тяжелых и жизнеугрожающих осложнений – кишечной геморрагии, перитонита вследствие язвенной перфорации кишечных стенок, нарушения пассажа каловых масс (вплоть до полной непроходимости) за счет фиброзного рубцевания, и т.п.

В отсутствие своевременной помощи вероятна также дальнейшая экспансия возбудителя в другие зоны организма – чаще всего поражается печень, где формируются новые абсцессы, однако возможен также легочный, кожный (перианальный), церебральный, кардиальный и другие варианты генерализации амебиаза. Проникновение гистолитической амебы в головной мозг или перикард почти всегда результирует быстрым летальным исходом.

Диагностика начинается с тщательного изучения эпидемиологического анамнеза и мест пребывания пациента в последнее время. Производится микроскопический анализ кала с целью выявления тканевой формы гистолитической амебы – присутствие других вегетативных форм и/или цист является косвенным, а не доказательным признаком, поскольку только тканевая форма способна вызывать специфическую клинику и поэтому должна быть однозначно идентифицирована.

Отсутствие участков характерного изъязвления при колоноскопии или ректороманоскопии, напротив, не опровергает клинического предположения об амебной этиологии: такие участки могут либо еще не сформироваться (при своевременном обращении и госпитализации), либо оказаться за пределами эндоскопического зондирования.

Как правило, микроскопию кала проводят неоднократно, в течение первых 15 минут после дефекации, иначе такая диагностика теряет смысл в силу неустойчивости вегетативных форм.

В диагностике применяются также серологические и генетические (ПЦР) методы идентификации патогена; при подозрении на генерализацию и развитие внекишечных вариантов гистолитического амебиаза назначают УЗИ или томографию соответствующих зон.

Размножение

Амёбы размножаются только бесполым путём.

Размножение амебы

Выросшая амёба приступает к размножению. Оно происходит путём деления клетки. До деления клетки ядро удваивается, чтобы каждая дочерняя клетка получила свою копию наследственной информации (1). Размножение начинается с изменения ядра. Оно вытягивается (2), а затем постепенно удлиняется (3,4) и перетягивается посредине. Поперечной бороздкой делится на две половинки, которые расходятся в разные стороны — образуются два новых ядра. Тело амёбы разделяется на две части перетяжкой и образуется две новые амёбы. В каждую из них попадает по одному ядру (5). Во время деления происходит образование недостающих органоидов.

В течение суток деление может повторяться несколько раз.

Бесполое размножение — простой и быстрый способ увеличить число своих потомков. Этот способ размножения не отличается от деления клеток при росте тела многоклеточного организма. Разница в том, что дочерние клетки одноклеточного организма, расходятся, как самостоятельные.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период инфекции колеблется от 7-14 дней до 90 дней и более. Многие случаи амебиаза протекают бессимптомно. При этом цисты и трофозоиты остаются внутри кишечника. 

У некоторых лиц группы риска трофозоиты проникают и поражают слизистую оболочку кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут вторгаться в кровоток и распространять инфекцию.

Патологический процесс вызван:

• непосредственно некрозом тканей;
• воспалительной реакцией;
• инвазией паразитами других органов, включая печень (чаще всего), легкие, сердце, мозг и кожу.

Различают две основные формы амебиазной инфекции: кишечная, внекишечная (в основном кожная, поражение печени). 

Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки путем:

• Непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние органы. Например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член во время анального полового акта. Абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки;
• Переноса возбудителя на наружные ткани с загрязненными руками — например, на лицо.

Переживание неблагоприятных условий

Одноклеточное животное очень чувствительно к изменениям окружающей среды.

В неблагоприятных условиях (при высыхании водоёма, в холодное время года) амёбы втягивают псевдоподии. На поверхность тела из цитоплазмы выделяются значительное количество воды и вещества, которые образуют прочную двойную оболочку. Происходит переход в покоящееся состояние — цисту (1). В цисте жизненные процессы приостанавливаются.

Цисты, разносимые ветром, способствуют расселению амебы.

При наступлении благоприятных условиях амёба покидает оболочку цисты. Она выпускает псевдоподии и переходит в активное состояние (2-3).

Ещё одна форма защиты — способность к регенерации (восстановлению). Повреждённая клетка может достроить свою разрушенную часть, но только при условии сохранения ядра, так как там хранится вся информации о строении.

1.Общие сведения

Амебы являются типичным представителем подцарства простейших (protozoa) в царстве животных. Это одна из древнейших на Земле, первичных форм органической жизни (наряду с другими протистами – низшими водорослями и микоидами-псевдогрибами), которая не может быть отнесена ни к бактериям, ни к вирусам, ни к грибам – так как отличается от указанных форм строением, размером, особенностями жизненного цикла, способом питания и размножения.

Простейшие представляют собой одноклеточный микроорганизм, имеющий в своем составе одно или несколько ядер, а также различные органеллы (ложноножки, цистостомы, жгутики) для передвижения и захвата пищи. Синтезировать органические соединения из неорганических простейшие не могут, поэтому питаются либо другими микроорганизмами, либо детритом (мертвым, разлагающимся органическим материалом), либо клетками организма-хозяина, в котором паразитируют.

Размножаться большинство протозойных культур способно как простым делением, так и с образованием половых гамет, что является более совершенным способом обмена и передачи генетической информации. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами простейшие гораздо крупнее: размеры представителей различных протозойных семейств и родов варьируют от нескольких микрометров до нескольких миллиметров. Некоторые инфузории и планктонные лучевики-радиолярии легко различаются невооруженным глазом, а отдельные тропические водоросли или глубоководная ксенофиофора достигают гигантских размеров 5-15 см, оставаясь при этом простейшими, т.е. одноклеточными организмами).

Подцарство простейших весьма обширно и включает, в том числе, несколько болезнетворных, причем весьма опасных для человека родов: трихомонады, лямблии, плазмоиды и пр. Среди амеб также встречаются виды, условно-патогенные и патогенные по отношению к человеку. В последнем случае при внедрении в человеческий организм амебы вызывают тяжелые, трудноизлечимые заболевания (а иногда молниеносные и практически инкурабельные, как, например, амебный менингоэнцефалит). Наиболее распространенным из амебиазов является поражение кишечным паразитом Entamoeba histolytica (гистолитическая кишечная амеба), открытым и описанным в 1873-75 гг российским ученым А.Ф.Лёшем. Это заболевание известно также под названиями амебная дизентерия и амебный колит.

Распространенность пассивного носительства гистолитической амебы в человеческой популяции составляет 6-10% (т.е. свыше 0,5 млрд чел). Развитие активной, клинической формы наблюдается в одном случае на десять носителей; смертность составляет примерно 0,1-0,2% – это второй по летальности, после малярии, протозойный паразитоз. Амебная дизентерия широко распространена в странах третьего мира, где теплый климат сочетается с низким уровнем жизни, антисанитарией и недоступностью качественной медицинской помощи для большинства слоев населения. По мере развития туризма и международных деловых контактов, с увеличением потоков трудовых мигрантов и беженцев, – эпидемические вспышки все чаще отмечаются и в развитых странах, где раньше они носили спорадический характер.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии. 

Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.

Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях. 

Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.

По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток. 

Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.

Амебиаз

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология Амебиаза

Матевосян Ш. M. Паразитология и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

Патологическая анатомия Амебиаза

Войно-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.

H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Что нужно пройти при подозрении на амебиаз

1. Анализ кала общий (копрограмма)

Анализ кала общий (копрограмма)
При амебиазе кал желеобразный насыщенно-розового или красного цвета.

Симптомы

Клиническая картина при гельминтозе

Симптомы гельминтоза проявляются через 2-4 недели после проникновения паразитов в организм ребенка. Примерно у 1/3 пациентов признаки паразитоза выражены слабо, однако токсическое влияние продуктов их жизнедеятельности не прекращается. К основным проявлениям гельминтоза у детей относятся:

• лихорадочное состояние;
• экссудативные высыпания;
• отечность лица;
• жидкий стул;
• лимфаденопатия;
• метеоризмы;
• спазмы желудка;
• нервозность;
• бессонница;
• хроническая усталость.

Примечание: развитию сопутствующих гельминтозу осложнений способствуют иммунодефициты, авитаминозы и минеральная недостаточность.

При массивных инвазиях происходит поражение жизненно важных органов, о чем свидетельствует развитие миокардита, плевропневмонии, менингоэнцефалита и т.д. Степень эозинофилии при гельминтозе зависит от иммунного статуса больного и интенсивности заражения.

Профилактика

Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хиниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 минут. Мероприятия по прерыванию путей передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Иммунитет

Переболевшие С. не приобретают достаточно напряженного иммунитета, вследствие чего возможно длительное бактерионосительство. Важную роль в возникновении специфического иммунного ответа организма играют биол. свойства возбудителя, в частности полноценность его О- и Н-антигенов. Как и при других кишечных инфекциях, при С. в формировании иммунитета (см.) участвуют гуморальные и клеточные факторы. Гуморальный иммунитет, по-видимому, обеспечивает нейтрализацию эндотоксина бактерий, но не препятствует их размножению. Антитело-образование при С. в значительной мере связано с так наз. иммунологической памятью. В ранний период заболевания преобладают IgM, затем возрастает концентрация IgG и IgA; на более поздних стадиях преобладают IgG и IgA. У хрон. носителей отмечается высокое содержание О- и Н-антител класса IgG. Клеточный иммунитет, вероятно, имеет большое значение для локализации и элиминации сальмонелл из организма. Доказано наличие местного иммунитета в кишечнике больных. Так, при гастроинтестинальной форме С. отмечается повышенное накопление секреторного IgA в просвете кишки; наряду с этим возрастает содержание IgG и появляется сывороточный IgA, что, по-видимому, свидетельствует о нарушении проницаемости сосудов слизистой оболочки кишки. Вопрос о соотношении факторов гуморального и клеточного, а также специфического и неспецифического иммунитета при С. остается недостаточно изученным.

Лечение амебиаза

Для проведения специфической терапии самым эффективным и малотоксичным препаратом является «Макмирор» («Нифурател»), который назначается внутрь из расчета 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней. Широко используется «Метронидазол» в дозе 500 мг в течение 7–10 дней.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных и паразитоносителей, соблюдении правил личной гигиены, санитарном просвещении населения, кипячении воды для питья, обработке овощей и фруктов кипятком (паразит погибает при нагревании до 55 °C), контроле за качеством водопроводной воды.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Макмирор (противомикробное, противопротозойное, противогрибковое средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым — по 2 табл. 2-3 раза в день в течение 10 дней; детям — по 10 мг/кг массы тела 3 раза в день. Курс лечения 7-10 дней.
• Метронидазол (противопротозойное, антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым в дозе 500 мг 3 раза в сутки, детям по 30-40 мг/кг в день, также в 3 приема. Курс лечения 7-10 дней.
• Энтамизол (комбинированный амебоцидный препарат). Режим дозирования: внутрь, по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Вегетативная форма амебы в кале

В жизненном цикле гистолитической (дизентерийной) амебы различают вегетативную (трофозоит), пред-цистную и цистную стадии развития. В отличие от других видов амеб у гистолитической амебы выделяют две формы вегетативной стадии: тканевую (forma magna) и просветную (forma minuta). Тканевая форма (эритрофаг) патогенна.

Жизненный цикл гистолитической амебы

Вегетативные формы гистолитической амебы остаются в кале жизнеспособными в течение 15—30 мин. При температуре + 2… +6°С и относительной влажности воздуха 80- 100%  цисты выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов до 12-25 суток, а при температуре +18… +27°С и относительной влажности воздуха 40-65%  — не более 7 часов.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В кале при температуре +13… + 24°С они остаются живыми от 3 до 15 суток, а при —1… —21°С — от 17 до 111 суток. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист.

В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура.

Как правильно сдавать анализ?

При сдаче кала на анализ важно знать правила сбора материала, условия хранения испражнений и иные нюансы. Нужно точно следовать инструкции – это позволит избежать ложных результатов и спасет от неверно выставленного диагноза

Подготовка к сдаче анализа

Для получения достоверного результата за 5 дней до исследования нужно соблюдать одну из предложенных диет:

• Диета Шмидта. В дневной рацион входит 1-1,5 литра молока, белый хлеб с маслом, 2-3 яйца всмятку, 200 г картофельного пюре, 125 г рубленого мяса, овсяная каша. Общая калорийность – 2200 ккал. Это щадящая диета с незначительной нагрузкой на пищеварительный тракт.
• Диета Певзнера. В дневной рацион включается по 200 г белого и черного хлеба, 250 г жареного мяса, картофель, салаты овощные, квашеная капуста, 100 г масла, 40 г сахара, каша рисовая и гречневая, фруктовый компот, свежие фрукты. Общая калорийность – 3200 ккал. Такое питание предполагает максимальную пищевую нагрузку.

Соблюдение диеты позволяет выявить проблемы пищеварительного тракта в условиях его усиленной работы. Кал на исследование берется на 3-5-е сутки диеты при условии самостоятельного опорожнения кишечника.

Прочие рекомендации:

• За 5 дней до сдачи анализа нужно отменить все лекарственные средства, влияющие на работу пищеварительного тракта и систему свертывания крови (в том числе слабительные, ректальные свечи). Отмену препаратов нужно согласовать с врачом.
• Анализ кала проводится при условии самостоятельного опорожнения кишечника. Нельзя исследовать материал после клизмы.
• До сдачи кала нельзя проводить рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследование пищеварительного тракта. Материал собирается не ранее, чем через 2 дня после ирригоскопии и колоноскопии.
• При исследовании кала на скрытую кровь из рациона исключаются мясо, рыба, зеленые овощи, помидоры. Отменяются препараты железа.
• Женщинам не рекомендуется сдавать кал во время менструации и при наличии иных кровянистых выделений из влагалища.

Подготовка тары

Сбор биологического материала проводится в стерильный пластиковый контейнер с плотной завинчивающейся крышкой и ложечкой. Тару можно приобрести в аптеке или получить в лаборатории.

Важные аспекты:

• Нельзя собирать кал непосредственно с унитаза. Нужно использовать подкладное судно, горшок.
• Рекомендуется собирать материал из чистой емкости. Емкость нужно вымыть теплой водой с мылом (без использования дезинфицирующих средств), хорошо прополоскать, ополоснуть кипящей водой и высушить.

Несколько лет назад допускался сбор кала в чистую, сухую и простерилизованную емкость (стеклянные банки из-под детского питания и др.). Сегодня большинство лабораторий принимают материал только в специальных пластиковых контейнерах. От домашних емкостей отказываются – слишком высок риск того, что пациент не сумеет промыть ее тщательно, и результаты анализа будут искажены.

Сбор материала

Для сбора каловых масс необходимо:

1. Опорожнить мочевой пузырь.
2. Подмыть наружные половые органы теплой проточной водой. Не рекомендуется использовать мыло, средства для интимной гигиены.
3. Добиться естественного опорожнения кишечника.
4. В заранее подготовленный контейнер собрать материал специальной ложкой из разных участков испражнений. Объем одной порции – ½ чайной ложки. Общий объем кала – не более 1/3 контейнера (примерно 5-10 г, или 1-2 чайные ложки). В кале не должно быть примесей мочи и выделений из половых органов.
5. Плотно закрыть контейнер крышкой.
6. Подписать на контейнере Ф. И. О. пациента, дату и время сбора материала.

Собирать кал можно в любое время после самостоятельного опорожнения кишечника. Лучше всего собирать материал на анализ утром.

Хранение материала

Температура хранения материала: +4-+8°С.

Срок хранения материала: не более 12 часов. Нужно доставить кал в лабораторию в день сбора. Контейнер с калом поместить в термосумку или термос с кубиками льда внутри.

До отправки материала в лабораторию его нужно хранить в холодильнике.

Запрещается:

• замораживать кал;
• приносить на исследование материал, собранный накануне;
• использовать консерванты для хранения кала.