Болезнь альцгеймера

Классификация болезни

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, различают пресенильную и сенильную формы БА. 

Пресенильный тип характеризуется ранним началом — до 65 лет, наследственной предрасположенностью и быстрым прогрессированием симптомов. Встречается в 10% случаев. При этом типе обнаруживаются мутации в генах, которые кодируют белки пресенилин-1 (14 хромосома), пресенилин-2 (1 хромосома) и АРР — предшественник бета-амилоида (21 хромосома). Носительство данных генов означает почти 100% риск развития БА.6

Сенильный тип характеризуется поздним началом — после 65 лет, медленным прогрессированием, преобладанием в течение длительного времени только расстройств памяти.

В 14% случаев встречаются атипичные формы болезни Альцгеймера.6 К ним относят:

• Лобный вариант.
• Логопенический вариант.
• Заднюю корковую атрофию.

При лобном варианте БА преобладают поведенческие расстройства на фоне когнитивного дефицита. Непроизвольный смех или плач, бесцельное повторение движений, утрата манер и внешнего приличия, нарушение пищевого поведения, появление пристрастия к алкоголю и курению, гиперсексуальность, абсолютное безразличие к родным и близким — варианты необъяснимого поведения пациентов с этим типом заболевания. 

Логопенический вариант болезни Альцгеймера называют еще первично-прогрессирующими афазиями (ППА). Ведущий симптом при ППА — расстройства речи: предложения становятся проще, возникают трудности с подбором нужных слов, происходит их замена на нелогичные. Речь постепенно ограничивается набором отдельных слов, лишенных смысла. Возникает также невозможность повторения простых фраз и слов, нарушается понимание значения слов (семантическая афазия). Пациент, например, не может найти общее между словами «кровать» и «стол», «роза» и «ромашка», не может назвать несколько слов, объединенных каким-либо признаком (названия животных, растений, одежды и т. д.).

Заднюю корковую атрофию называют зрительным вариантом болезни Альцгеймера в связи с преобладанием зрительных нарушений. Невозможность распознавания объектов и людей приводят к дезориентации в ранее привычной местности, они не узнают родных и близких. По мере прогрессирования нарушений зрительной памяти возникает апраксия — невозможность выполнения последовательных движений. Утрачивается способность к письму и чтению. Пациент не может нарисовать простой рисунок (квадрат, круг, показания циферблата часов), совершить последовательные действия по приготовлению еды, выполнению гигиенических процедур.

Рисунок 3. Рисунки часов, сделанные людьми с деменцией. Пациенты проходят тест с часами, во время которого их просят нарисовать циферблат и стрелками указать определенный промежуток времени. Изображение: Procedia Computer Science / ResearchGate (CC BY-NC-ND)

Клиническая картина

В типичных случаях Альцгеймера Болезнь протекает как прогредиентный, приводящий к слабоумию процесс, к которому в разные сроки, чаще в первые 2—3 года, присоединяются симптомы распада высших корковых функций (речи, праксиса, счета, узнавания и другое).

Центральное место в развитии деменции при Альцгеймера Болезни занимают рано начинающиеся прогрессирующие нарушения памяти, расстройства ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей психической несостоятельности. Постепенно наступает полная амнестическая дезориентировка, причем аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания собственного изображения в зеркале. В то же время в значительно меньшей степени, чем при сенильной деменции, амнестический синдром (см. Амнезия) сопровождается оживлением прежнего опыта (сдвигом ситуации в прошлое). Рано выступают нарастающие расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего.

Характерная особенность развивающейся деменции — прогрессирующая утрата привычных навыков, в том числе и наиболее автоматизированных. Нарушение это постепенно переходит в отчетливую апраксию (см.), и такое перерастание первоначальных особых черт деменции в неврологические расстройства, напр. забывчивости в амнестическую афазию (см.) или нарушения оптического внимания в оптическую агнозию (см.), может считаться характерной особенностью динамики деменции при Альцгеймера болезни.

Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазии; обычно несколько позднее наступают нарушения моторной речи, среди которых особенно характерными являются насильственное повторение отдельных слогов и букв (логоклония) и речевое возбуждение. Как правило, особенно глубоко нарушаются письмо (аграфия) и счет (акалькулия). Апраксин достигает иногда крайней степени; при этом может наблюдаться картина общей моторной растерянности или полной апрактической обездвиженности.

Психотические расстройства — сравнительно частое явление при Альцгеймера болезни. Они возникают в разные сроки, чаще в первые годы. Обычно это рудиментарные бредовые и галлюцинаторные синдромы или состояния помраченного сознания. В ряде случаев возникают затяжные паранойяльные психозы, наблюдающиеся обычно у конституционально предрасположенных лиц, при малой прогредиентности самого процесса, ведущего к слабоумию.

В 25—30% случаев при Альцгеймера Болезни наблюдаются эпилептические припадки, обычно генерализованные, иногда абортивные. Однако прогредиентное течение эпилептического синдрома встречается редко. Часто возникают также различные неврологические, в частности подкорковые, симптомы (гипокинетически-гипертонические и разнообразные гиперкинезы, чаще хореиформные). В исходной стадии заболевания наблюдаются: насильственный плач и смех, оральные и хватательные автоматизмы и рефлексы, преобладание вынужденной (эмбриональной) позы, кахексия, булимия, эндокринные расстройства, в том числе признаки маскулинизации у женщин (см. Вирилизация). Изучение наследственности дало противоречивые результаты. По мнению многих авторов, А. б. относится к полигенным заболеваниям. Одни авторы описывают случаи заболевания, передающегося по доминантному типу, другие — группу пробандов (см. Медицинская генетика), в семьях которых имеется известное накопление больных Альцгеймера Болезни или сенильной деменцией, и значительное число спорадических случаев Альцгеймера Болезни.

Преимущества клиники

Современный многопрофильный медицинский центр «Энергия здоровья» оснащен в соответствии с мировыми стандартами. Мы предлагаем каждому пациенту:

• скрининговые и прицельные диагностические программы для оценки состояния здоровья и выявления скрытых патологий;
• подробную диагностику в соответствии с жалобами;
• консультации квалифицированных специалистов;
• современные методики лечения, включающие медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК и массаж;
• помощь психотерапевтов;
• организацию санаторно-курортного лечения;
• собственный дневной стационар для прохождения курсового лечения.

Симптомы

Симптомы заболевания разнообразны. Для простоты их можно разделить на ранние и поздние.

— В ранних стадиях заболевания начинает развиваться неуклонно прогрессирующий дефект функции запоминания. Постепенно к этому присоединяется сужение кругов интересов, повседневной активности. Появляется рассеянность внимания, растерянность, замедление ответных двигательных реакций в ответ на раздражитель. При этом лишь в самых ранних стадиях пациент способен критично относиться к своему состоянию, уже в средних стадиях пациент перестает замечать за собой наличие каких-либо нарушений и к врачам при болезни Альцгеймера обращаются уже родственники больного

Важно! Следует обратить на это внимание. Если у Вас имеется длительное (более года) нарушение памяти, Вы это замечаете, при этом не совершаете никаких «неадекватных» действий, способны справляться с работой, пускай и за больший срок. При этом могут иметь место звон или шум в ушах, головные боли, головокружения, то, вероятнее, у Вас имеются дисциркуляторные заболевания головного мозга

Причин для паники и судорожного обращения к врачам нет. Однако забрасывать проблему тоже не стоит

При этом могут иметь место звон или шум в ушах, головные боли, головокружения, то, вероятнее, у Вас имеются дисциркуляторные заболевания головного мозга. Причин для паники и судорожного обращения к врачам нет. Однако забрасывать проблему тоже не стоит.

— На средних и поздних этапах заболевания могут развиваться всевозможные двигательные (нарушения походки, например, миоклонии и т.д.), тазовые (недержание мочи, кала), психиатрические (галлюцинации, бред и т.п.) нарушения. Появляются нарушения ориентации. Проверка этой сферы отчасти возможна и на ранних стадиях посредством выполнения теста рисования часов. Также прогрессируют все сферы высшей нервной деятельности. Постепенно могут развиваться нарушения глотания и дыхания. Больные перестают узнавать близких людей, не могут совершать элементарных действий и выполнять команды.

— На поздних этапах вследствии имеющихся симптомов очень легко присоединяются всевозможные инфекционные заболевания. Именно от них чаще всего и наступает смерть больного.

Первые признаки

Распознать болезнь Альцгеймера у пожилого человека помогут следующие признаки:

• значительно ухудшилась память (не помнит, где был и что делал 1 час назад или вчера и т.д.)
• возникают трудности при подборе слов в разговоре (не помнит названия предметов, не может выстроить предложение, нечеткость произношения, многократные повторения, затруднения в осмыслении чужой речи)
• жалобы на переутомление при умственной нагрузке (денежные операции, чтение, письмо, использование компьютера, мобильного телефона)
• дезориентация во времени и пространстве, легко теряется (заблудился по дороге домой, не заметил, что несколько часов принимал ванну)
• при выполнении домашней работы возникают трудности (сложно использовать бытовые приборы, например, стиральную машину, кухонную плиту, микроволновую печь, телевизор)
• изменения в обычной манере поведения (неопрятность, безразличие, тревожность, социальная изоляция, замкнутость, желание конфликтовать)

Терапия болезни Альцгеймера и уход за больным

Как не печально это осознавать, но на сегодняшний день лекарства от болезни Альцгеймера не существуют. Ни одно из средств, применяемых при терапии этого заболевания, не способно прекратить или приостановить развитие деменции. Исследователи ведут работу в этой области, на крысах и мышах тестируются новые лекарства, но в современной медицине применяются лишь препараты, способные устранить некоторые из симптомов.

При работе с пациентом, у которого начинает развиваться деменция альцгеймеровского типа, часто используют различные психологические подходы:

• поведенческая терапия поможет определить предпосылки и последствия проблемного поведения, а также провести их коррекцию. Данный метод не способен оказать существенного влияния на общее состояние больного, но смягчает некоторые из проблем;
• эмоциональная терапия помогает больным с легкими формами болезни адаптироваться к своему состоянию. Работа проводится индивидуально или в группах, пациенты осуждают памятные события из прошлого, рассматривают фотографии или видеофильмы;
• когнитивная терапия использует методы, позволяющие пациентам осознать окружающую обстановку, а также понять собственное место в ней. Когнитивная переподготовка позволяет добиться улучшения состояния больного, но с прогрессированием заболевания эффект исчезает;
• стимулирующие методы включают в себя терапии, направленные на общее укрепление организма, а также создание положительного эмоционального фона. Арт-терапия, музыкальная терапия, общение с животными и занятия физкультурой позволяют несколько улучшить повседневную жизнь людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Поскольку заболевания является неизлечимым и носит дегенеративный характер, то членам семьи больного приходится организовать постоянный уход и присмотр за ним. Это является неотъемлемой частью терапии на протяжении всей болезни.

Прежде всего, необходимо обеспечить безопасность пациента. Замки помогут ограничить доступ к опасным предметам, записки с названиями предметов обихода и краткой инструкцией помогут пожилому человеку справиться с домашними делами. Если он утратил способность самостоятельно питаться, то потребуется измельчать пищу и помогать ее употреблять. В особо тяжелых случаях процесс питания осуществляется при помощи трубки.

На заключительных стадиях болезни основной задачей врачей и родственников пациента становится облегчение его состояния. На этом этапе развиваются сопутствующие заболевания, требующие профессионального вмешательства.

Причины болезни Альцгеймера

В настоящее время полного понимания причин болезни не существует.¹ Ученые продолжают исследования, которые доказывают или опровергают роль вирусов в возникновении заболевания, патологических иммунных реакций в организме, наследственных факторов, воздействия токсичных веществ в окружающей среде. 

Мишень поражения при БА — клетки коры головного мозга — нейроны и связи между ними (синапсы). Поражается также гиппокамп

Это структура мозга, которая отвечает за кратковременную, долговременную и пространственную память, внимание, формирование эмоций. Основными «виновниками» поражения нервной ткани выступают молекулы бета-амилоида, тау-белок и аполипопротеин E (ApoE).²

В норме белок бета-амилоид (Aβ) образуется из своего предшественника — гликопротеина АРР, который входит в состав мембран нейронов и других клеток. Синтез АРР кодируется определенными генами, расположенными в 21 хромосоме. Образовавшиеся бета-амилоиды выходят в спинномозговую жидкость, межклеточные пространства и кровь, разрушаются пептидазами (ферменты). При болезни Альцгеймера происходит повышенная продукция и нарушение выведения определенного бета-амилоида — Aβ42, у которого 42 аминокислотных остатка. Он формирует в тканях мозга нерастворимые скопления (амилоидные бляшки) и нарушает проведение нервного импульса между клетками. 

Патологический бета-амилоид запускает необратимый процесс образования тау-белка и клубочковых структур внутри нейронов, в результате чего блокируется внутриклеточный транспорт молекул, наступает гибель клеток. Гиперпродукция бета-амилоида происходит при мутациях в генах белка пресенилина-1 и пресенилина-2. Перерожденный бета-амилоид вызывает воспаление в нервной ткани и оказывает токсическое действие на клетки мозга. Это приводит к атрофии головного мозга: уменьшению объема, сглаживанию извилин, увеличению желудочков (рис. 1). 

Рисунок 1. Стадии болезни Альцгеймера. Изображение: brgfx / freepik.com

Аполипопротеин E (ApoE) — белок, который осуществляет транспорт липидов между клетками и тканями организма. Он вовлечен в обмен холестерина и формирование иммунного ответа.  У людей ApoE существует в виде трех основных форм: ApoE2, ApoE3 и ApoE4. Они различаются по своему составу, который кодируется генами 19 хромосомы. Наследование ApoE4 приводит к увеличению риска развития болезни Альцгеймера  и становится наиболее важным генетическим фактором этого заболевания. 

Также болезнь Альцгеймера чаще встречается у людей, в анамнезе которых: 

• Черепно-мозговые травмы с потерей памяти и сознания более чем на 30 минут4, родовые травмы.
• Гипертоническая болезнь в среднем возрасте, повышенный уровень холестерина, избыточный вес.
• Эндокринные болезни (сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение).
• Частые стрессовые ситуации.
• Депрессия в молодом возрасте.
• Низкая интеллектуальная активность и малоподвижный образ жизни.
• Частые недосыпания.

Важно! Естественному выведению амилоидного белка из вещества головного мозга способствует сон: во время него скорость удаления Aβ значительно увеличивается. 

Существует также теория развития БА, связанная с недостатком ацетилхолина в определенных структурах головного мозга. Это активное вещество, которое связывает нейроны между собой и передает информацию между клетками.

Лечение

До настоящего времени лечения способного прекратить развитие болезни Альцгеймера не найдено. Существуют лекарственные средства, замедляющие прогрессирование симптоматики. К ним относят следующие препараты:

• NMDA-антагонисты;
• ингибиторы холинэстеразы;
• ингибитор бета-секретазы.

Для облегчения симптомов назначают нейролептики и лекарства, усиливающие мозговое кровообращение. Назначается низкокалорийная диета, обогащенная белком. Рекомендуют снизить количество сахара и соли. Нужно есть жирную рыбу, продукты с высоким содержанием витаминов группы В, селена, цинка.

Важное место в улучшении самочувствия пациента играет психотерапевтическая поддержка. Больному важно отсутствие стрессовых ситуаций, пребывание в комфортных условиях

Необходимо ему создавать положительный эмоциональный настрой.

Причины развития деменции

Болезнь Альцгеймера названа в честь немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, впервые описавшего симптоматику в 1901 году. В настоящий момент существует 3 теории развития болезни:

1. Холинергическая. 

Согласно ей, заболевание наступает, когда снижается синтез ацетилхолина – нейромедиатора, отвечающего передачу нервных импульсов, память и обучение.

2. Амилоидная. 

На пептид бета-амилоид в нашем организме возложена задача защищать нервные клетки.  Исследования показывают, что у пациентов с болезнью Альцгеймера бета-амилоид формирует бляшки, которые блокируют передачу нервных импульсов, тем самым приводя к разрушению нейронов.

3. Тау-гипотеза. 

Тау-белок – это протеин, который встречается в нейронах ЦНС. Накапливаясь в нервных клетках, он провоцирует их гибель, чем и вызывает развитие Альцгеймера.

К факторам риска развития болезни относятся:

— генетика;

— возраст от 60 лет;

— вредные привычки, малоподвижный образ жизни;

— наличие гена APOE ε4. Доказано, что он ускоряет старение кровеносных сосудов и нейродегенарацию;

— черепно-мозговые травмы;

— острые хронических нарушения кровоснабжения головного мозга (инсульты, атеросклероз, артериальная гипертензия);

— затяжная депрессия;

— сердечно-сосудистые заболевания.

Также при наличии высокого уровня холестерина в крови, сахарного диабета, артериальной гипертензии болезнь Альцгеймера развивается существенно быстрее.

Характерные признаки в пожилом возрасте

Если болезнь выявлена в более зрелом возрасте, обычно после 65 лет, говорят о сенильной деменции. Она отличается от предыдущей формы медленным прогрессом. Для неё характерен более стойкий распад личности. Если в молодом возрасте у человека больше страдает память, то в этом случае заметнее всего личностные изменения. Начало заболевания малозаметное, сам пациент может не подозревать про болезнь. Все «побочные эффекты» деменции, такие как потеря вещей, списываются на окружение.

Для деменции в пожилом возрасте характерны:

• более медленный и мягкий прогресс амнезии;
• выраженный распад и перемена личности;
• отсутствие критики;
• оживление прошлого;
• частичное опустошение словарного запаса.

Для больных характерно совмещение реальности и прошлого, замещение событий и лиц. Человек может близких принимать за давних знакомых и людей из прошлого. Также он может считать себя намного моложе, чем есть на самом деле. С первых стадий всё новое не воспринимается им или рассматривается как угроза. В разговорах прошлое позиционируется как пример, могут быть выдуманные события.

Перемена в поведении более кардинальная. Как и в пресенильной форме, круг интересов постепенно сужается вокруг своей личности. Больному постоянно кажется, что его хотят ограбить, убить, обидеть, бросить. Прежние привязанности к людям быстро исчезают, но, в данном случае, человек дольше может помнить своих родных и узнавать самого себя. Настроение на первых порах – придирчивое и недовольное, со временем – благодушное, доверчивое.

Низшие инстинкты сильно преобладают над остальными. Человек постоянно испытывает чувство голода и похоти, появляется неуместная гиперсексуальность. Больному нравится поучать и делать замечания, разговаривать ни о чём. Бывают приступы речевого напора с переключением с темы на тему. В благодушном настроении могут петь и смеяться.

Последняя стадия – маразм. Больной большую часть времени проводит в эмбриональной позе. Не проявляет интереса ни к чему. Полного распада речи не происходит, до последнего момента может сохраняться богатый словарный запас. В отличие от пресенильной деменции, в этом случае не бывает неврологических расстройств.

Диагностические мероприятия

Болезнь Альцгеймера провоцирует накопление нейрофибриллярных клубочков и бета-амилоида в коре головного мозга и подкорковом сером веществе, что ведёт к прогрессирующей утрате когнитивных способностей.  Диагноз устанавливается клинически, а для дифференциальной диагностики используются различные виды исследований:

— сбор жалоб, осмотр у невролога;

— подробный неврологический осмотр;

— анализы крови и мочи, в том числе исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида;

— различные инструментальные методы (КТ, МРТ головного мозга, ПЭТ, электроэнцефалография). 

Также на приёме врач использует специализированные нейропсихологические, приемы, чтобы дать оценку когнитивным расстройствам. Пациент должен будет выполнить несложные задания, например, дать название предметам, запомнить и воспроизвести слова, нарисовать часы с минутной и секундой стрелкой.

Диагностика

Несмотря на сложности в диагностике амилоидоза, особенно на ранних стадиях заболевания, для некоторых типов амилоидоза все же существуют диагностические алгоритмы. Однако ни в одном из проанализированных исследований не была освещена проблема диагностики AANF-амилоидоза, вероятно, ввиду малой его изученности. Во всех ранее проведенных работах AANF-амилоидоз диагностировали путем исследования образцов периоперационных тканей миокарда.

«Золотым» стандартом диагностики амилоидоза сердца является эндомиокардиальная биопсия с гистологическим анализом препарата. Среди неинвазивных методов исследования особое значение имеют эхокардиография, МРТ сердца с гадолинием и радионуклидные методы диагностики. Эхокардиография не имеет высокой ценности на ранних стадиях заболевания, однако позднее позволяет выявить ряд признаков, таких как концентрическое симметричное утолщение стенок обоих желудочков и межжелудочковой перегородки без дилатации и утолщение стенок увеличенных в размерах предсердий, а также зернистую инфильтрацию миокарда

При МРТ сердца снижение интенсивности сигнала от миокарда в сочетании c отсроченным контрастированием сигнала от суб эндокарда после введения гадолиния (из-за наличия амилоидных отложений) позволяет провести дифференциальную диагностику амилоидоза от других кардиомиопатий .

Причина развития болезни Альцгеймера

Несмотря на огромное количество исследований о болезни Альцгеймера в последние десятилетия, причина большинства случаев заболевания остаётся неизвестной. В настоящее время рассматривается более десяти различных теорий, объясняющих причину возникновения болезни Альцгеймера. Считается, что заболевание гетерогенно по своему происхождению: в одних случаях оно носит наследственный характер, в других – нет. При раннем начале болезни до 65 лет основной причиной большинства случаев является наследственность. Семейные формы с ранним началом составляют лишь 10% из общего количества больных. Недавние исследования в области генетики болезни Альцгеймера позволили идентифицировать три гена, которые отвечают за развитие семейных, наследственно-обусловленных форм заболевания. Наличие данных генов означает почти 100% риск развития болезни Альцгеймера.

Несмотря на достижения молекулярной генетики, которые доказали генетическую природу значительной части семейных случаев БА, тем не менее остаётся не ясным значение генетических факторов в возникновении более 80% всех случаев болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс, однако лекарственные и немедикаментозные способы лечения помогают задержать прогрессирование симптомов, скорректировать нарушения поведения пациентов, облегчить уход за ними. 

Базисные терапевтические средства — это препараты, которые улучшают взаимодействие между клетками головного мозга. К ним относятся:

1. ИХЭ — ингибиторы (блокаторы) холинэстеразы. Эти лекарства увеличивают содержание ацетилхолина в синапсах и улучшают взаимодействие между нейронами. У некоторых пациентов отмечаются побочные эффекты, особенно при применении указанных препаратов в высоких дозах: тошнота, боли в животе, диарея. Лекарственная форма в виде кожного пластыря смягчает побочное действие препаратов.
2. Мемантин. Его эффект вызван уменьшением повреждающего действия глутамата на синаптические связи между клетками головного мозга. 

Терапия этими средствами может оказаться эффективной при длительном приеме от нескольких месяцев до нескольких лет

Особую осторожность в лечении требуют пациенты с бронхиальной астмой, тяжелой гипертонией, сердечной недостаточностью, судорогами в анамнезе

В дополнение к основной терапии при БА применяют препараты, улучшающие питание клеток головного мозга и обмен веществ в них. Это церебролизин и Гинкго Билоба.

Для коррекции психического состояния и поведенческих нарушений назначают такие группы лекарственных средств, как:

• Транквилизаторы — для устранения тревожных расстройств.
• Анксиолитики — для нормализации режима сна и бодрствования.
• Антидепрессанты — для стабилизации настроения, устранения депрессии, апатии, раздражительности, вспыльчивости.
• Нейролептики (антипсихотики) — для подавления психических и поведенческих расстройств: бреда, галлюцинаций, агрессии, бесцельной активности, попыток ухода из дома. Эти препараты следует использовать только при неэффективности средств базисной терапии и немедикаментозных методов.6

Научные сообщества продолжают поиск и создание эффективных лекарств для лечения болезни Альцгеймера. В настоящее время проходят клинические испытания препараты генной инженерии, которые представляют собой антитела против белка бета-амилоида. 

Важную роль в улучшении качества жизни пациентов с БА, а также для профилактики быстрого прогрессировании заболевания оказывают психосоциальные факторы, поддержка близких, немедикаментозные способы лечения. При этом необходим индивидуальный подход с учетом стадии и проявлений болезни. 

Как облегчить состояние пациента с болезнью Альцгеймера

Чтобы снизить быстрое прогрессирование болезни и улучшить качество жизни пациента с болезнью Альцгеймера, рекомендуется:

1. Записать человека на когнитивный тренинг, индивидуальные и групповые занятия с психологом, которые направлены на поддержание памяти, внимания и способности принятия решений.
2. Вовлекать пациента в различные повседневные виды деятельности. Это может быть приготовление еды, уборка жилья, садово-огородные работы, уход за комнатными растениями, прогулки с домашними питомцами.
3. Поддерживать физическую активность пациента. Подойдет ходьба, плавание, езда на велосипеде, групповые занятия физкультурой и танцами.
4. Прослушивание музыки, игра на музыкальных инструментах.
5. Привлекать человека к творческим занятиям: рисованию, раскрашиванию, вязанию, вышиванию и т. д. 

Информация о болезни

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра, который впервые описал ее симптомы в 1901 году. При этом первые упоминания об утрате разума встречались еще в античных трактатах. В настоящее время существует три теории развития заболевания:

• холинергическая: дегенерацию связывают со снижением синтеза ацетилхолина, отвечающего за передачу нервных импульсов;
• амилоидная: нарушение работы нервной системы возникает на фоне отложения патологического белка амилоида;
• тау-гипотеза: развитие болезни провоцируется изменением структуры тау-белка, отвечающего за правильную работу нейронов.

На сегодняшний день самой вероятной теорией развития болезни Альцгеймера является амилоидная, но исследования продолжаются.