Холера

Лечение

При подозрении на холеру, больного госпитализируют в стационар. Самым первым этапом лечения холеры является восстановление и поддержание циркулирующего объема крови, восполнение потери жидкости, нормализация уровня электролитов.

В обязательном порядке пациентам назначается антибиотик (азитромицин, тетрациклин, ципрофлоксацин, доксициклин и др.) и препараты, восстанавливающие водно-солевой баланс (Трисоль, Регидрон и др.). Также, могут быть рекомендованы энтеросорбенты.

Зачастую, холера легко поддается лечению. В терапии, чаще всего, помогает стандартный пакет ОРС ВОЗ/ЮНИСЕФ. Его нужно развести в одном литре кипяченой или очищенной воды. На первом этапе болезни обезвоживание организма второй стадии лечат шестью литрами ОРС (для взрослого). Для пациентов с тяжелой степенью применяют более интенсивное лечение холеры с повышением дозировки препаратов.

Эпидемиология, факторы риска и бремя болезни

Различают эндемическую и эпидемическую холеру. Эндемичный по холере район – это район, в котором подтвержденные случаи холеры выявлялись в течение трех последних лет и имеются фактические данные, подтверждающие местную передачу болезни (то есть, случаи не завезены откуда-либо извне). Вспышка или эпидемия холеры может возникнуть как в эндемичных странах, так и в странах, где холера не возникает регулярно.

В эндемичных по холере странах вспышка может иметь сезонный или спорадический характер и определяется как превышение ожидаемого числа случаев заболевания. В стране, где холера не возникает регулярно, вспышка определяется как появление хотя бы одного подтвержденного случая холеры с фактическими доказательствами местной передачи в районе, где холера обычно отсутствует. 

Передача холеры тесно связана с отсутствием надлежащего доступа к чистой воде и средствам санитарии. К типичным районам повышенного риска относятся примыкающие к городским кварталам трущобы, а также лагеря для внутренне перемещенных лиц и беженцев.

Последствия гуманитарного кризиса, такие как разрушение систем водоснабжения и санитарии или перемещение населения в переполненные и ненадлежащим образом оборудованные лагеря, могут повышать риск передачи холеры в случае наличия или завоза бактерий. Трупы людей, не инфицированных холерой, никогда не являлись причиной эпидемий.

Число случаев заболевания холерой, сообщения о которых поступали в ВОЗ, в последние несколько лет по-прежнему остается высоким. В 2019 г. сообщалось о 923 037 случаях в 31 стране, 1911 из которых закончились смертельным исходом3. Расхождение между этими данными и оцениваемым бременем болезни объясняется тем, что многие случаи не регистрируются из-за ограниченных возможностей систем эпиднадзора и опасений, что статистические данные могут негативным образом отразиться на торговле и туризме.

Патогенез

Входными воротами возбудителя является пищеварительный тракт, в который холерные вибрионы попадают с инфицированной пищей/водой, где частично погибают. Вибрионы, преодолевшие желудочный барьер попадают в тонкий кишечник, щелочная среда которого способствует их размножению и быстрой колонизации его на слизистой оболочке и в ее просвете. Вибрионы проникают к мембранам энтероцитов, где и происходит их адгезия, после чего вибрионы утрачивают подвижность и в процессе размножения формируют своеобразные колонии в форме бляшек. Возникновение холерного синдрома обусловлено выделением вибрионами токсических веществ: экзотоксина холерогена и нейраминидазы, которая усиливает действие холерогена. Этот токсин, проникая в структуру клеток, нарушает их метаболизм, активирует синтез вазоактивного интестинального пептида и ферментов гуанидинциклаза и аденилциклаза.

Как следствие возрастает синтез цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) и (цГМФ гуанидинмонофосфата), что и повышает интенсивность процесса секреции в кишечнике, вызывающего активизацию выделения в просвет кишечника изотонической жидкости при одновременной блокаде натриевого насоса с нарушением обратного всасывания жидкости. Возникает диарея, а несколько позже присоединяется рвота. Потеря изотонической жидкости, содержащей ионы хлора, натрия, калия составляет 15-20 л и более, что не характерно при кишечных инфекциях другой этиологии.

Соответственно эти явления обуславливают быстро развивающуюся изотоническую дегидратацию, сгущение крови, гипогидремию, гипергиротеинемию, дисбаланс электролитов, что нарушает кровоснабжение тканей и приводит к ацидозу, гипоксии и экстраренальной азотемии. На фоне таких нарушений больной может погибнуть из-за развившихся гиповолемического шока, тромбогеморрагического синдрома, нарушений мочеиспускания вплоть до анурии или холерной комы. Схематически этапы патогенеза холеры представлены на схеме ниже.

Лечение других заболеваний на букву — х

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

К каким докторам обращаться, если у Вас холера

• Гастроэнтеролог
• Гематолог
• Инфекционист

Клинико-диагностическими критериями для подозрений на холеру являются:

• эпидемиологические
  • пребывание в эндемическом по холере регионе;
  • употребление для питья воды из открытых водоемов;
  • контакт с больными холерой или с больными с подобной клинической картиной;
  • лица из асоциальных групп (беспризорные, алкоголики);
• клинические
  • острое начало;
  • отсутствие лихорадки;
  • диарея без боли и позывов;
  • предшествующие рвоте испражнения напоминают рисовый отвар;
  • рвота без тошноты;
  • быстрое нарастание обезвоживания,
  • олиго- и анурия.

По мере нарастания обезвоживания выявляется относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение гематокрита, гилокалиемия, гипохлоремия, повышение относительной плотности плазмы, вязкости крови, ацидоз, мочевой синдром (олигурия, гиперстенурия, протеинурия, появление в моче эритроцитов, лейкоцитов, зернистых цилиндров).

Специфическая диагностика холеры представлена бактериологическим методом обследования. Материалом для исследования могут быть испражнения, рвотные массы и желчь, которые забирают до начала антибактериальной терапии, а также отрезки тонкой кишки в случае смерти больного. Материал собирают в чистую стерильную посуду или сразу высевают в среду обогащения (1%-я лептонная вода, 1%-я лептонная вода из калия теллурита). Доставленный материал исследуют не позднее чем через 3 часа после взятия. Посев осуществляют в жидкие (1%-я щелочная лептонная вода, среда Монсури) и плотные (агар Хоттингера, среда Оксоида) питательные среды. Выделенные культуры возбудителя идентифицируют по морфологическим и антигенным свойствам.

Кроме классических методов для диагностики холеры используют ускоренные методы:

• метод иммобилизации и микроаглютинации холерных вибрионов под излиянием специфической противохолерной 01-сыворотки — ответ получают через несколько минут;
• метод макроаглютинации вибрионов под действием специфической противохолерной 01-сыворотки;
• люминесцентно-серологический метод — ответ можно получить через 1,5-2 часа с начала исследования;
• иммобилизация вибрионов под влиянием холерных бактериофагов — ответ можно получить уже через 15-20 минут;
• серологические методы (РА, РПГА, ИФА) используют преимущественно для ретроспективной диагностики.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АГА

В основе развития АГА – генетически обусловленные особенности метаболизма андрогенов в волосяном фолликуле.

Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5α-редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

Помимо аналогичных с мужскими локальных метаморфоз андрогенов у женщин в патогенезе АГА, как правило, также большую роль играет снижение активности ароматазы, которая преобразует

циркулирующий в крови тестостерон яичников в 17 бета-эстрадиол.

Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анагена за счет более длительной фазы телогена (рис. 3) и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией волосяных фолликулов. Последняя осуществляется за счет относительно резких сокращений количества клеток дермального сосочка и дермальной оболочки.

В дополнение к андрогензависимым изменениям в патогенезе АГА доказано вовлечение фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, спровоцированного присутствующей бактериальной флорой, токсинами и окислительным стрессом.

Исторический очерк

Человечество на разных периодах своего существования переносило пандемии холеры. Об этом заболевании писал еще Гиппократ (460 год до нашей эры). Именно ему мы обязаны названием болезни – от древнегреческого слова «холе», что означает желчь. Врачи Александра Македонского (365-323 гг. до н. э.) описывали эту болезнь как бедствие, настигнувшее войска в его походе в Индию. Есть теория, что именно холера заставила великого полководца отказаться от своих планов и повернуть назад. До начала 19-го века болезнь была распространена в южной части Азии и Индии. С 1817 по 1975 год мир перенес семь пандемий холеры, которые унесли жизней больше, чем вспышки любой другой болезни.

Именно с середины 19-го века начались масштабные исследования по определению возбудителя холеры. В Европу инфекция прорвалась с войнами и по торговым путям из Азии и Египта. Именно в Египет отправилась в 1881 году исследовательская экспедиция, в которую входил известный бактериолог Роберт Кох (1843-1910). Именно им были открыты возбудители холеры и туберкулеза (вибрионы и палочки Коха). Робертом Кохом были разработаны и первые профилактические рекомендации в отношении данного заболевания.

В соответствии с перечнем Всемирной организации здравоохранения, бактерии-возбудители чумы и холеры, а также сибирской язвы, отнесены к патогенам, вызывающим особо опасные заболевания.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение АГА прежде всего нацелено на увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение истончения и поредения волос в будущем. На ранних стадиях оно эффективнее, поскольку изменения волосяных фолликулов не носят необратимого характера.

Существуют как терапевтические, так и хирургические методы восстановления роста волос при АГА: прием модификаторов биологических реакций, гормональных и негормональных антиандрогенов, блокаторов 5α-редуктазы и трансплантация волос.

Так, примером патогенетических средств лечения АГА являются препараты растительного происхождения, получаемые из листьев оливкового дерева, вытяжки из корня лопуха, крапивы двудомной, у женщин – некоторые оральные контрацептивы и спиронолактон.

Радикальным методом восстановления волос при АГА является трансплантация собственных волосяных фолликулов. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогеннезависимых терминальных волосяных фолликулов из не подверженной облысению затылочной зоны в участки андрогензависимого поредения. Пересадка волос – это успешный метод лечения АГА с долговременным эффектом. Тем не менее естественное прогрессирование облысения будет продолжаться, и могут потребоваться последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окруженным кожей, лишенной волос.

Среди наружных методов коррекции АГА упомянем классический миноксидил и ставшие популярными в последнее десятилетие трехфазные комплексы, содержащие «золотую троицу»: вазодилататор эпигенин, трипептидный фактор роста волос и олеаноловую кислоту. Последняя особенно важна при АГА, так как ингибирует 5α-редуктазу. Применяются эти средства по разным схемам в зависимости от стадии процесса. Одним из наиболее терапевтически успешных представителей этого класса препаратов является ДЕКОПИЛЛ/DEKOPILL от медицинской компании Charismo (Даллас, США).

Причины заболевания

Возбудителем болезни является подвижная бактерия в форме запятой (вибрион). Этот микроб имеет две разновидности — вибрион классический и вибрион Эль-Тор. Кстати, бактерия была выделена Кохом в 1883 году, поэтому и получила неофициальное название «запятая Коха». (Не путать с палочкой Коха — бактерией туберкулёза!)

Возбудитель холеры выделят токсины, вызывающие обезвоживание.

Как происходит заражение?

Что любопытно, бактерия холеры прекрасно чувствует себя в канализации и в природных водоёмах. Если сточные воды попадают в городскую систему водоснабжения, отмечаются вспышки заболевания, иначе говоря, имеет место водный путь передачи инфекции.

Заражение происходит при употреблении загрязненной воды, заглатывании речной или морской воды во время купания, употреблении моллюсков или солёной рыбы, обсеменённых вибрионами.

Кроме того, инфекция передаётся через грязные руки и переносится мухами.

Холера относится к антропонозным инфекционным болезням. Это означает, что источником заболевания, как правило, является больной холерой или носитель этой бактерии.

Возбудители холеры

Известно более 140 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non 01) . «Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40°C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) – фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) – фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин. Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом. Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

Лечение холеры во время беременности

Лечение холеры у беременной женщины мало чем отличается от стандартного подхода. Как и для обыкновенного взрослого человека, женщине показаны регидратационные процедуры с целью предотвратить обезвоживание.

При первых признаках недомогания беременной рекомендуется обращаться за специализированной помощью, ей будет показана госпитализация и дальнейшее лечение под руководством компетентного специалиста. По его усмотрению с целью ускорить выведение холерных вибрионов из организма и минимизировать их негативное влияние на здоровье матери и плода могут быть назначены антибактериальные препараты.

Важно понимать, что беременность является тем периодом в жизни женщины, когда необходимо максимально беречь свой организм от негативных инфекционных поражений, тяжелейшим из которых считается холера. Это заболевание легче предотвратить, нежели потом бороться с его проявлениями и последствиями

И вновь продолжается бой

Несмотря на то что в арсенале современной медицины есть эффективные вакцины, действенные антибиотики и сильные средства дегидратации, холера продолжает удивлять своими вспышками. 53 страны мира регулярно посылают отчеты во Всемирную организацию здравоохранения в соответствии с положением о международном надзоре за особо опасными инфекциями. Дает эти отчеты и Российская Федерация.

Пусть на фоне обнаруженных штаммов подозрительных патогенных микроорганизмов мы пока не столкнулись со случаями массового инфицирования, о способностях бактерий к мутациям забывать не стоит. Как и о том, что холера была и остается «болезнью грязных рук».

Описание

Сальмонеллез – это заболевание инфекционной природы, которое поражает, главным образом, желудочно-кишечный тракт. Вызывают сальмонеллез бактерии рода сальмонелла. Для заболевания типичным будет тяжелое течение с острым началом. Сальмонеллез относят к зоонозным заболеваниям, то есть передаётся к человеку от животных или продуктов питания. Таким образом, заразиться можно как при контактах с животными (кошки, свиньи, коровы, дикие и домашние птицы, собаки), так и при употреблении продуктов животноводства (яйца, мясо, молоко).

Сальмонеллы являются Грамм-отрицательными бактериями. Для них характерна большая устойчивость к внешним условиям. Так, сальмонеллы способны несколько месяцев оставаться живыми на поверхности предметов, шерсти, перьях, скорлупе яиц, а так же в молоке и мясе. Способны выдержать понижение температуры до -80 ºС и нагрев до 70 ºС. Однако кипячение убивает все микробы за несколько минут. Консервация, замачивание продуктов в рассоле не устраняет заражение сальмонеллой. К счастью, дезинфицирующие средства весьма успешно справляются с инфекцией. Сальмонеллезу подвержены люди любого возраста. Заболеваемость носит выраженный сезонный характер, с пиком в летние месяцы, но случаи болезни фиксируются круглый год.

Заражение человека происходит при контакте с переносчиком инфекции или при употреблении в пищу продуктов, зараженных сальмонеллой. Возможен вариант инфицирования от людей, больных сальмонеллезом. Попадая в желудочно-кишечный тракт, сальмонеллы сначала подвергаются воздействию желудочного сока, который губительно действует на них. Кислотный барьер желудка будет пройден, если у зараженного имеются проблемы с секрецией желудочного сока, либо если в организм попало очень большое количество бактерий. Следующим этапом идёт заселение кишечника сальмонеллой. Бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишки, размножаются и внедряются в стенку кишечника. Сальмонелла выделяет токсины – экзотоксины (вызывают обильное выделение жидкости в просвет кишечника и повреждают эритроциты) и эндотоксин (вызывает местные и общие воспалительные изменения, а так же воздействует на желудочно-кишечный тракт), как в процессе жизнедеятельности, так и после гибели. Попадая в кровь, токсины вызывают иммунный ответ, который проявляется лихорадочным синдромом. Особенность сальмонеллы заключается в том, что когда их поглощают иммунные клетки организма – макрофаги – они не погибают из-за толстой оболочки. Таким образом, сальмонеллы из кишечника способны распространяться с током крови по всему организму.

Выделяют так называемое «состояние хронического носительства». Такое определение означает положительный результат бактериологического анализа кала или мочи на наличие сальмонеллы через год и более после перенесенного острого заболевания. Хроническое носительство бактерий сальмонелл отмечают в 0,5% случаев. В некоторых группах отмечают повышенный риск хронического носительства, среди них дети, женщины, пациенты с желчными камнями или почечными камнями, а также пациенты с сопутствующим инфицированием кровяной шистосомой.

Профилактика холеры

Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами. В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру.

Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами. Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: ограничительные меры и карантин; выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; лечение больных холерой и вибриононосителей; профилактическое лечение; текущая и заключительная дезинфекции. За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Группа заболеваний:

Что происходит в организме

Бактерии-возбудители холеры являются тропными к тонкому кишечнику человека. Проникнув в организм, холерные вибрионы активно размножаются в тонком кишечнике, повреждают его слизистые оболочки и вырабатывают огромное количество токсинов. Именно токсины (экзотоксины и эндотоксины) вибрионов-возбудителей холеры вызывают нарушения водно-солевого баланса, обезвоживание, нарушение работы нервной системы. Все эти воздействия приводят к судорогам и смерти больного в результате дегидрационного шока. Токсины возбудителя холеры через поврежденные слизистые кишечника быстро попадают в кровоток и вызывают острую интоксикацию и ослабление организма, что повышает риск присоединения вторичных инфекций.

Классификация особо опасных инфекций

Все ООИ классифицируют на три типа:

1. Конвенционные заболевания. На такие инфекции распространяются международные санитарные правила. Это:

• бактериальные патологии (чума и холера);
• вирусные заболевания (оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки).

1. Инфекции, которые требуют международного надзора, но не подлежат проведению совместных мероприятий:

• бактериальные (сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк);
• вирусные (ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур);
• протозойные (малярия).

1. Не подлежат надзору ВОЗ, находятся под регионарным контролем:

• сибирская язва;
• туляремия;
• бруцеллез.

Лечение

Холера представляет собой легко излечимую болезнь. Большинство людей можно с успехом лечить, своевременно предоставляя им растворы оральных регидратационных солей (ОРС). Стандартный пакет ОРС ВОЗ/ЮНИСЕФ разводят в 1 литре (л) чистой воды. Взрослым пациентам может потребоваться до 6 л раствора ОРС в первый день лечения умеренного обезвоживания.

Пациентам с сильным обезвоживанием грозит дегидратационный шок, и им требуются срочные внутривенные вливания. Таким пациентам назначают также соответствующие антибиотики для сокращения длительности диареи, уменьшения объема необходимых регидратационных жидкостей и сокращения количества и периода выделения бактерий V. cholerae в фекалиях.

Массовое применение антибиотиков не рекомендуется, так как оно не оказывает подтвержденного воздействия на распространение холеры и может способствовать повышению устойчивости к противомикробным препаратам.

Во время вспышки холеры ключевая роль отводится быстрому доступу к лечению. Возможность оральной регидратации должна обеспечиваться в общинах, но в то же время должна существовать возможность обратиться в более крупные лечебные центры, в которых есть все необходимое для проведения внутривенных вливаний и оказания круглосуточной помощи

При своевременном и надлежащем лечении коэффициент летальности не должен превышать 1%.Важной дополнительной терапией для детей, больных холерой, в возрасте до пяти лет служит прием препаратов цинка, которые также сокращают длительность диареи и могут в дальнейшем предупреждать эпизоды острой водянистой диареи, вызванной другими причинами. Следует также поощрять грудное вскармливание.