Ведение больных с двустворчатым аортальным клапаном (амбулаторно)

Отклонения от нормы

Существует огромное количество показателей, указывающих на отклонения от нормы. К примеру:

1. О стенозе говорят, когда отверстие клапана уменьшено в диаметре, что затрудняет процесс перекачивания крови.
2. Если клапанные створки мешают обратному кровяному движению, выполняют естественную функцию неполноценно, подозревают недостаточность.
3. Обнаруживают перикардит, когда при норме жидкости в 20-30 мл прослеживаются все 500 мл.

Перечислять отклонения от нормы и возможные диагнозы, связанные с этим, можно бесконечно. Но не стоит относиться к расшифровке УЗИ сердца так легкомысленно. Здесь нецелесообразно догадываться и предполагать без помощи врача. Ошибки приводят к непоправимым последствиям. Поэтому от экспериментов нужно отказаться.

Классификация

Левожелудочковая недостаточность

• Артериальная гипертензия
• Миокардиты
• Кардиомиопатии
• Митральная регургитация
• Коарктация аорты, пороки аортального клапана
• Ишемическая болезнь сердца

Повышение давления в левом предсердии

• Опухоль или тромбоз левого предсердия
• Митральный стеноз
• Надклапанное митральное кольцо, трехпредсердное сердце

Обструкция легочных вен

• Легочный венозный тромбоз
• Медиастинальный фиброз

Паренхиматозные болезни легких

• Интерстициальныс заболевания легких
• Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ)
• Острое тяжелое поражение легких (тяжелый диффузный пневмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых)

Болезни системы легочной артерии

• Повторные или массивные эмболии легочной артерии
• Первичная легочная гипертензия
• Системные васкулиты
• Тромбоз «in situ» легочной артерии
• Увеличение объема легочного кровотока (открытый артериальный проток, врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо)
• Дистальный стеноз легочной артерии
• Легочная гипертензия, причиной которой являются пищевые продукты или лекарства

Легочная гипертензия новорожденных

• Болезнь гиалиновых мембран
• Сохраняющееся фетальное кровообращение
• Аспирация мекония
• Диафрагмальная грыжа

Гипоксия и/или гиперкапния

• Обструкция верхних дыхательных путей (синдром сонных обструктивных апноэ, увеличение миндалин)
• Проживание высоко в горах
• Первичная альвеолярная гиповентиляция
• Синдром Пиквика (гиповентиляция у толстых людей)

Многие авторы по срокам развития классифицируют такие формы легочной гипертензии как острая и хроническая.

Классификация

Левожелудочковая недостаточность

• Артериальная гипертензия
• Миокардиты
• Кардиомиопатии
• Митральная регургитация
• Коарктация аорты, пороки аортального клапана
• Ишемическая болезнь сердца

Повышение давления в левом предсердии

• Опухоль или тромбоз левого предсердия
• Митральный стеноз
• Надклапанное митральное кольцо, трехпредсердное сердце

Обструкция легочных вен

• Легочный венозный тромбоз
• Медиастинальный фиброз

Паренхиматозные болезни легких

• Интерстициальныс заболевания легких
• Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ)
• Острое тяжелое поражение легких (тяжелый диффузный пневмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых)

Болезни системы легочной артерии

• Повторные или массивные эмболии легочной артерии
• Первичная легочная гипертензия
• Системные васкулиты
• Тромбоз «in situ» легочной артерии
• Увеличение объема легочного кровотока (открытый артериальный проток, врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо)
• Дистальный стеноз легочной артерии
• Легочная гипертензия, причиной которой являются пищевые продукты или лекарства

Легочная гипертензия новорожденных

• Болезнь гиалиновых мембран
• Сохраняющееся фетальное кровообращение
• Аспирация мекония
• Диафрагмальная грыжа

Гипоксия и/или гиперкапния

• Обструкция верхних дыхательных путей (синдром сонных обструктивных апноэ, увеличение миндалин)
• Проживание высоко в горах
• Первичная альвеолярная гиповентиляция
• Синдром Пиквика (гиповентиляция у толстых людей)

Многие авторы по срокам развития классифицируют такие формы легочной гипертензии как острая и хроническая.

Лечение Легочной гипертензии новорожденных:

У детей с диагнозом «персистирующая легочная гипертензия новорожденных» происходит нарушение слуха, задержка в развитии, функциональные нарушения. Терапию кислородом нужно начинать медленно, чтобы болезнь не развивалась далее. Кислород подается при помощи мешка и маски или аппаратной ИВЛ. Высокочастотная осцилляторная вентиляция позволяет расправить и вентилировать легкое, баротравма вместе с этим минимизируетс\.

При вдыхании ребенком оксид азота расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, расширяет артериолы легких. Потому кровоток в легких увеличивается, оксигенация улучшается примерно у половины пациентов быстро. Начальная доза составляет 20 ррт, в дальнейшем ее нужно снижать, чтобы поддержать эффект.

При с тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности можно применять такой метод как экстракорпоральная мембранная оксигенация. Индекс оксигенации при этой форме болезни выше 35-40, несмотря на максимальную респираторную поддержку. Нужно поддерживать нормальные уровни электролитов, жидкости, кальция, глюкозы. Ребенок должен находиться в помещении с оптимальной температурой. Ему дают антибиотики, пока не получат результаты посева, когда можно будет понять, сепсис этот или нет.

Диагностика идиопатической легочной гипертензии

Приоритет принадлежит лабораторным инструментальным методам исследования:

• Антитела к кардиолипину в титре менее 1:80.
• Трансторакальная ЭхоКГ: дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение МЖП, трикуспидальная регургитация, систолическое давление в правом желудочке в пределах 36-50 мм рт.ст.
• Молекулярно-генетическое исследование: выявление генетических мутаций.
• Катетеризация правых отделов сердца: среднее давление в легочной артерии выше 25 мм рт.ст. в покое, а при физической нагрузке выше 30 мм рт.ст.
• ЭКГ: признаки «легочного сердца».
• ФКГ: недостаточность клапанов трехстворчатого и легочной артерии.
• Р-графия органов грудной клетки: прозрачность лёгочных полей повышена, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца.

Также в разделе

	Плевральный выпот Плевральный выпот – это накопление жидкости в плевральной полости. В зависимости от причины возникновения выпотов, различают транссудаты и экссудаты. Они…
	Рецидивирующий обструктивный бронхит Рецидивирующий обструктивный бронхит – проявившееся повторно обострение обструкции бронхов, которое возникают несколько раз за сезон, в основном при…
	Обструктивный бронхит у взрослых Обструктивный бронхит — обширный сложный воспалительный процесс в бронхах, который протекает как острая форма или как хроническая форма с обострениями….
	Синдром Леффлера Синдром Леффлера — аллергическая болезнь, при которой в периферической крови увеличивается чисто эозинофилов, в одном или двух легких образуются…
	Легочная чума Легочная чума — заболевание легких, передающееся воздушно-капельным путем, с развитием в легких множественных очагов воспаления. Заболевание известно также…
	Медиастинит Медиастинит – заболевание, которого характеризуется воспалением в органах средостения, в результате чего возникает сдавление сосудов и нервов. В…
	Облитерирующий бронхиолит Облитерирующий бронхиолит – относится к заболеваниям малых дыхательных путей (МДП), во время которого, наносится вред бронхиолам. Бронхиолы – это органы…
	Гангрена легких Гангрена легких – очень тяжелая болезнь, которая знаменуется ихорозным разложением и обширным отмиранием (некрозом) пораженной легочной ткани, не…
	Пневмония у пожилых людей Пневмония у пожилых людей — острая болезнь инфекцинной природы, в основном бактериальной этиологии, при которой происходит очаговое поражение…
	Апноэ во сне Апноэ во сне — эпизоды частичного и/или полного закрытия верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к более чем 10-секундному прекращению акта…

Прогноз

Прогноз при легочной гипертензии идиопатической формы неблагоприятный, поскольку это хроническое неизлечимое, прогрессирующее заболевание, рано приводящее больных к смерти, особенно если не проводится лечение. Средняя выживаемость больных, которые не принимали никакого лечения 2,5 года. С появлением специфических препаратов для лечения (эпопростанол) пятилетняя выживаемость достигает 55%, а у большей части больных улучшился функциональный класс (уменьшилась тяжесть процесса).

Факторами плохого прогноза являются низкий сердечный индекс, повышение давление в правом предсердии, III IV ФК, и наличие выпота в полости перикарда. Для выживаемости имеет значение давление в легочной артерии — если оно 35-67 мм рт. ст., то снижается продолжительность. У больных при вторичных формах выживаемость выше при условии лечения основного заболевания и осложнений. Такие больные должны постоянно наблюдаться и лечиться.

Причины и эпидемиология

Легочную гипертензию регистрируют, если среднее легочное артериальное давление превышает показатель 25 мм рт. ст. в состоянии покоя, или превышает 35 мм рт. ст. во время физических нагрузок. Многие патологические состояния и лекарства могут привести к легочной гипертензии. Исход первичной и вторичной формы рассматриваемого патологического состояния может быть почти идентичный. Чаще фиксируют вторичную ЛГ, а первичная форма встречается только в 1-2 случаях на 1 млн.

Первичная легочная гипертензия в два раза чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами. Средний возраст регистрации заболевания составляет 35 лет. Болезнь может быть спорадической или семейной (причем первый вид встречается в 10 раз чаще). Большинство семейных случаев объясняется мутациями в гене рецептора костного морфогенетического белка типа 2 (BMPR2) из семейства рецепторов трансформирующего фактора роста (TGF)-бета. Примерно двадцать процентов спорадических случаев также имеют мутации BMPR2. Часто при первичной ЛГ превышает норму уровень ангиопротеина-1. Среди провоцирующих факторов выделяют заражение человеческим вирусом герпеса 8 и нарушения транспортировки серотонина.

Причины острой легочной гипертензии

• Острая левожелудочковая недостаточность любого генеза
• Тромбоз в системе легочной артерии или ТЭЛА
• Респираторный дистресс-синдром
• Астматический статус

Причины хронической легочной гипертензии

1. Увеличение легочного кровотока

— Открытый артериальный проток

— Дефект межпредсердной перегородки

— Дефект межжелудочковой перегородки

2. Увеличение давления в левом предсердии

— Хроническая левожелудочковая недостаточность любого генеза

— Тромб или миксома левого предсердия

— Пороки митрального клапана

3. Увеличение сопротивления в системе легочной артерии

— Обструктивного генеза

• влияние фармакологических средств
• ТЭЛА с рецидивами
• диффузные заболевания соединительной ткани
• первичная легочная гипертензия
• веноокклюзионная болезнь
• системные васкулиты

— Гипоксического генеза

• гиповентиляционный синдром
• высотная гипоксия
• хронические обструктивные заболевания легких

Легочная гипертензия. Виды и классы

Необходимо выделить 2 основных разновидности легочной гипертензии: первичная и вторичная. В первом случае речь идет об идиопатическом заболевании, которое в большинстве случаев является наследственным. Также этиология болезни может быть не выявлена. Медики отмечают, что заболевание фиксируется даже в тех случаях, когда болели не родители, а прабабушки и прадедушки пациента. Первичная гипертензия относится к категории быстропрогрессирующих болезней. При отсутствии лечения наступает смерть. Также гипертензия нередко становится причиной инвалидизации.

Вторая разновидность легочной гипертензии формируется на фоне других заболеваний и называется вторичной. Причинами могут стать врождённые пороки сердца, наличие вируса ВИЧ, красной волчанки и многих других заболеваний, оказывающих влияние на функции левого желудка. В большинстве случаев вторичная гипертензия не достигает высокой степени.

Специалистами в области медицины выделяются 4 класса заболевания:

1. Патология не сопровождается нарушениями даже в случае значительной физической активности;
2. У пациентов возникает незначительный дискомфорт при небольшой физической нагрузке;
3. Лёгочная гипертензия сопровождается слабостью, болевым синдромом, головокружением тошнотой;
4. Вышеперечисленные симптомы возникают даже в том случае, если пациент находится в состоянии покоя.

Большинство заболеваний поддается лечению. Поэтому прогноз у пациентов с легочной гипертензией является положительным, но в том случае, если своевременно обратиться к специалисту.

Диагностика

Больной с признаками повышенного давления в легких приходит на прием в клинику. Врач начинает с опроса, сбора анамнеза. Для постановки диагноза он:

• выясняет время начала ухудшения;
• симптомы;
• анализирует наследственность, вредные привычки, условия работы;
• проводит визуальный осмотр – наличие отеков, размеры печени, посинение кожных покровов;
• прослушивает легкие, сердце.

Диагностика включает общий и биохимический анализ крови. Проводится тест на ходьбу для выяснения физической активности. С целью уточнения диагноза выполняются аппаратные исследования:

• электрокардиография;
• УЗИ сердца;
• допплерография;
• рентген органов грудной области;
• ЭХОКГ – измерение давления артерии;
• пульмональная томография;
• спирография;
• ангиопульмонография.

Признаки болезни на УЗИ сердца

Один из аппаратных методов диагностики синдрома гипертензии – ультразвуковое обследование сердца, при котором определяется толщина его стенок. В случае развития патологии наблюдается гипертрофия правого желудочка. При диагностировании с помощью УЗИ учитывают такие показатели:

• толщина больше 10 мм – признак повышения давления в легких;
• стенка желудочка менее 4 мм – норма.

Давление в легочной артерии на эхоКГ

Гипертензия диагностируется при проведении катетеризации или эхокардиографии. Исследование эхоКГ определяет несколько параметров патологии. Один из показателей – величина давления в кровеносном русле легочной артерии. Повышение его значений зависит от степени гипертензии легких и составляет в мм рт. ст. в случае:

• первой – на величину 25-45;
• второй степени – 45-65;
• третьей – больше, чем на 65.

Что такое легочная гипертензия (повышенное давление в легочной артерии)

Легочной гипертензией именуют комплекс различных патологий, которые объединяет единый симптом – высокое давление в артерии легких, что провоцирует повышенную нагрузку в правом желудочке. Сосудистая система постепенно засоряется, уменьшается просвет между стенками. Все это провоцирует нарушение корректной работы сердца.

Сопровождается заболевание целым комплексом симптомов:

• повышенная утомляемость;
• одышка, чувство нехватки воздуха;
• головокружение;
• болевые ощущения, сдавливание в области груди.

Легочная гипертония считается серьезным, угрожающим жизни заболеванием

Каким должно быть нормальное давление в легочной артерии?

Исследование и фиксирование показателей давления в сосудах легких помогает понять, в каком состоянии находится сердечно-сосудистая система в целом. Это также помогает диагностировать многие заболевания на ранних этапах.

Для взрослого человека показатели следующие:

• систолическое давление (верхнее) – 23–26 мм рт. ст.;
• нижнее АД – 7–9 мм рт. ст.;
• среднее АД – 12–15 мм рт. ст.

ВОЗ предусматривает нормальным граничным показателем для верхнего артериального давления – 30 мм рт. ст, для нижнего – максимальным показателем является 15 мм рт. ст. Если же показатели превышают 36 мм рт. ст., то это является причиной для диагностики легочной гипертензии.

Последствия и осложнения

Среди осложнений важно выделить:

• Обострение легочной гипертензии, что проявляется усилением недостаточности правого желудочка и декомпенсацией. У больных в такие моменты появляется выраженная слабость, головокружение, обмороки и потеря сознания. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается. Причинами декомпенсации являются: развитие ТЭЛА, инфекция, нарушение приема препаратов или перегрузка жидкостью.
• Обморочные состояния. Обычно они возникают при стрессе, сильных эмоциях или физической нагрузке.
• Синкопе связаны со значительным повышением сопротивления в легочном русле и расширением правого желудочка, который выбухает в сторону левого желудочка. Это влечет уменьшение объема крови в левом желудочке и ухудшение снабжения мозга.
• Кровохарканье, а также легочное кровотечение. Кровохарканье возникает при разрывах легочно-бронхиальных анастомозов. У больных с венозной гипертензией кровохарканье развивается из-за застоя в малом круге (характерно при митральном стенозе). Если кровохарканье бывает часто и длится долго, развивается анемия. Также у таких больных имеется угроза легочного кровотечения, связанного с расслаивающей аневризмой. Легочное кровотечение смертельно.
• Расширение и разрыв легочной артерии. Это осложнение развивается при выраженной и длительно существующей гипертензии.
• Парез голосовой связки. Возникает при сдавлении возвратного нерва расширенной ветвью артерии.
• Тромбоз ветвей легочной артерии. Образование тромбов образуется из-за замедления тока крови.
• Недостаточность трикуспидального клапана. Она развивается из-за расширения правого желудочка, предшествует этому гипертрофия желудочка.
• Нарушение ритма и проводимости. Чаще всего отмечаются экстрасистолия и синоатриальная блокада.
• Недостаточность правого желудочка, который не справляется со своей функцией. У больных увеличивается печень, набухают вены шеи, появляются отеки ног и асцит.

Поражение легких КТ2

КТ2 означает, что обнаружено более трех участков воспаления легких по типу «матового стекла» диаметром не более 5 см. Также как и в случае с КТ1, это внебольничная пневмония, при которой не нужна госпитализация. Пациент лечится дома, соблюдая рекомендации врача. КТ легких поможет ответить на вопрос — имеется ли активный воспалительный процесс и тенденция к консолидации «матовых стекол». Если лечение не помогает, и становится хуже, рекомендовано сделать повторное КТ легких, чтобы оценить динамику и скорректировать лечение. Поскольку у пациента с умеренной пневмонией КТ2 может быть поражено до 50% легких, после основного лечения необходима реабилитация.

Механизм регулировки

В стенках сосудов находится огромное число рецепторов. Они отвечают за регулировку состояния гипертензии. Симпатическая система и ответвление блуждающего нерва отвечают за изменение просвета в сосудах. Находя большие артерии и разветвленные системы сосудов, можно определить участки с большим количеством рецепторов.

Местное кровообращение в легочных тканях может повышаться под воздействием раздражения в блуждающем нерве нервных окончаний. Если же происходит раздражение симпатического нерва, стоит ожидать противоположного эффекта, при котором сосуды будут постепенно сужаться, повышая сопротивление перед потоком крови. Когда давление в легочных артериях находится в пределах нормы, нервы тоже будут в балансе.

Развивается патология постепенно

РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД

— 19-летнее наблюдение за пациентами, которые перенесли SARS, показало, что в течение первого года после болезни может идти уменьшение уплотнений в легких, которые обычно считают фиброзными изменениями, — продолжает эксперт.

— После года подвижек в положительную сторону уже не было.

— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?

— Да, это так. В том-то и дело, что нередко за фиброз сразу после болезни принимают и другие изменения, которые обратимы, могут пройти. По данным наблюдений именно фиброз начинает формироваться обычно не раньше 3-ей недели после начала выраженного воспалительного процесса. Специалисты-морфологи (исследователи строения живых тканей. — Ред.) могут определить фиброзные изменения, которые действительно уже никуда не исчезнут.

-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?

— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Это обследование представляет собой непрерывную регистрацию работы сердца на ЭКГ в течение суток – с помощью специального портативного устройства, которое крепится на пациенте. Во время исследования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни – для максимально точного результата.

Холтер – это небольшой прибор, который закрепляется на поясе пациента, датчики закрепляются на груди. Сама процедура автоматизирована, пациенту не надо ничего делать с аппаратом. Во время холтеровского мониторирования пациент ведет дневник активности и отдыха, отмечает свое самочувствие. После того, как снимается прибор, данные с прибора и из дневника пациента вводятся в специальную программу, в которой анализируется эта информация и выводится суточная кардиограмма.

Суточное мониторирование позволяет отследить динамику работы сердца человека в течение более продолжительного времени, чем при обычной ЭКГ или замере уровня артериального давления. В результате мы получаем намного более полную и достоверную картину.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

СМАД — это автоматическое измерение артериального давления в течение суток и более (при необходимости) через определенные интервалы, согласно заданной программе (обычно каждые 15 минут днем и 30 минут ночью). На плечо пациента надевается манжета для измерения АД, соединенная с портативным монитором небольшого размера и веса (около 200 грамм), который пациент носит на поясе. Измерения проводятся в амбулаторном режиме, в условиях обычной активности пациента. Система обеспечивает автоматическое измерение пульса, систолического и диастолического артериального давления через установленные интервалы времени, на основании чего рассчитываются среднесуточные показатели артериального давления и пульса в дневной и ночной период, определяется степень ночного снижения и утреннего повышения артериального давления, реакция на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность давления и пульса в течение суток, выявляются эпизоды гипотонии. Для более точной оценки пациента просят вести дневник, в котором он описывает свое самочувствие и жалобы во время обследования, свою деятельность, физические нагрузки, указывает время принятия лекарственных средств, отмечает время сна и пробуждения. Единственным ограничением для пациента во время проведения СМАД является необходимость расслабления руки, на которой проводится измерение, для более точной регистрации.

Методика проста, безболезненна и весьма информативна. Она повышает точность оценки истинного уровня артериального давления особенно при подозрении на наличие начальной, нестабильной артериальной гипертонии.

УЗИ сердца. На обследовании врач может оценить особенности строения сердца, состояние камер и клапанов сердца, аорты, размеров сердечных полостей и величину давления в них, толщину стенок сердца, толщину миокарда, сократимость сердечной мышцы, скорость внутрисердечного движения крови.

УЗИ сосудов головы и шеи — это скрининговое обследование на наличие атеросклеротических изменений в стенках артериальных сосудов. УЗИ позволит уточнить состояние артерий и вен, питающих головной мозг, что позволит сделать выводы о наличии риска развития сердечно-сосудистых катастроф, а также увидеть проблемы в кровоснабжении головного мозга, шеи, головы и позвоночника.

Особенно УЗИ сосудов рекомендуется выполнять мужчинам старше 40 лет – к сожалению, у этой категории пациентов нередки изменения в состоянии сосудов, которые можно определить благодаря этом исследованию.

Специфическая терапия при легочной гипертензии

Существуют 4 основных класса лекарств, которые наиболее эффективны при лиагнозе ЛГ. Комбинированное лечение указанными ниже средствами является весьма эффективным методом лечения легочной гипертензии. Некоторые из этих средств малодоступны для большинства клиник в Украине и России.

Антагонисты кальция. Лишь у 5-10 % больных с ЛГ длительное лечение антагонистами кальция дает стабильный эффект в плане симптомов и гемодинамики. Дозы этих препаратов, эффективные в отношении ЛАГ, должны быть высокими – до 120-240 мг в сутки для нифедипина и 240-720 мг/сут. для дилтиазема

Рекомендуется в случаях с положительным тестом на вазореактивность начинать с низких доз (30 мг нифедипина длительного действия 2 раза в день или 60 мг дилтиазема трижды в день) и осторожно повышать их за 2-4 недели до достижения максимально переносимого уровня

Факторами, которые граничивают дальнейшее наращивание дозы, обычно являются системная гипотензия и отеки ног. То есть для оказания неотложной помощи в случае декомпенсации ЛАГ антагонисты кальция нельзя применять.

Первоначально клиническое использование простациклина (эпопростенола) было основано на его вазодилатирующих свойствах, и этот «острый» эффект часто используется при исследовании реактивности сосудов малого круга кровообращения. С другой стороны, даже при отсутствии положительной реакции в остром тесте с эпопростенолом у больных при длительном лечении может наблюдаться клиническое и гемодинамическое улучшение. Также можно использовать другие группы сосудорасширяющих препаратов, например, аналоги простациклина.

Ингаляционная терапия при легочной гипертензии привлекает теоретической возможностью селективного воздействия на легочную микроциркуляцию. По той причине, что интраацинарные легочные артерии тесно окружены альвеолами, врачу можно дилатировать эти сосуды, доставив лекарство в альвеолы. После однократной ингаляции 2,5-5 мкг илопроста наблюдалось снижение среднего давления крови в ЛА на 10-20 %, которое сохранялось на протяжении от 45 минут до одного часа. По причине короткой продолжительности действия лекарства, нужны частые ингаляции (от 6 до 12 раз в день) для достижения постоянного эффекта при длительном лечении. Прекращение введения может вызвать синдром отмены, ухудшение течения легочной гипертензии и смерти.

Антагонисты рецепторов к эндотелину — новая группа лекарств, блокирующих рецепторы к эндотелину и уменьшающих сосудосуживающее действие эндотелина-1 на сосудистую сеть легких. Босентан – пероральный антагонист рецепторов ЕТА и ЕТВ. Оптимальная доза для терапии легочной гипертензии – 125 мг 2 раза в день. Применение босентана вызвало улучшение физической толерантности, функционального класса, гемодинамических, эхокардиографических показателей. Главный недостаток – высокая стоимость лекарственного средства.

Что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 при вирусной пневмонии COVID-19?

Чтобы врачи могли объективно оценивать объем поражения легких, взвешивать риски и реагировать на вызовы, был принят единый стандарт классификации вирусных пневмоний по степени тяжести, где:

КТ-0 — отсутствие признаков вирусной пневмонии;

КТ-1 — легкая форма пневмонии с участками «матового стекла», выраженность патологических изменений менее 25%;

КТ-2 — умеренная пневмония, поражено 25-50% легких;

КТ-3 — среднетяжелая пневмония, поражено 50-75% легких;

КТ-4 — тяжелая форма пневмонии, поражено >75% легких.

Процент деструкции легочной ткани определяется по томограммам. Врач-рентгенолог оценивает по пятибалльной шкале каждую из пяти долей легких.* Если признаки пневмонии не выявлены, то значение соответствует 0; 1 балл свидетельствует о поражении легких 5%, и так далее.

* Согласно «Временным методическим рекомендациям» Министерства Здравоохранения РФ от октября 2020 г., принятая и описанная выше балльная система оценки легочных сегментов и долей упразднена. Объективность оценки поддерживается программным обеспечением и медицинской экспертизой.

Иными словами, сокращение КТ1, КТ2, КТ3 или КТ4, которое врач-рентгенолог пишет в заключении, указывает на объемы нефункциональной легочной ткани в совокупности с другими признаками, характерными для той или иной стадии. Это эмпирическая визуальная шкала, принятая рентгенологами.

Данную шкалу визуальной оценки легких по результатам компьютерной томографии (или МСКТ) разработали только во время пандемии новой коронавирусной инфекции. Ее ввели специалисты из Центра диагностики и телемедицины США, изучив КТ-исследования 13 003 человек, которые составили основную выборку.

Примечательно, что скорость перехода пневмонии к следующей, более осложненной степени зависит не только от возраста пациента (чем старше, тем быстрее), но и от текущей стадии заболевания. А именно, если вирусная пневмония SARS-CoV-2 у пациента была выявлена еще на первой стадии (КТ1), то предотвратить переход к следующей (КТ2) будет легче как минимум потому, что сравнительно малому числу вирионов требуется больше времени, чтобы распространиться по легким и спровоцировать более обширный воспалительный процесс. В то время как переход от КТ3 к КТ4 происходит очень быстро, и тогда жизнь пациента находится под угрозой. Анализируя уже упомянутую группу пациентов, ученые из США пришли к выводу, что при переходе в следующую группу, риск летального исхода при коронавирусе увеличивался примерно на 38%.

Процент вовлечения паренхимы (собственно поражения) легких в заключениях обычно указан приблизительно, поэтому диапазон значений может быть довольно широким, однако это не главный показатель. При определении степени тяжести воспаления легких учитываются и другие признаки воспаления легких:

1) Наличие «матовых стекол» на сканах КТ, их локализация, консолидация. «Матовые стекла» — это светлые участки легких на томограммах, которые свидетельствуют об очагах инфильтрации. Плотная ткань не пропускает рентгеновские лучи. «Матовые стекла» — основной признак поражения легких на КТ. Их распространенность и консолидация соответствует тяжелым стадиям пневмонии КТ3 и КТ4.

2) Утолщение междолькового пространства легких или «симптом булыжной мостовой» — ткань легких на сканах КТ имеет внешнее визуальное сходство с брусчаткой. Соответствует тяжелой стадии пневмонии КТ4.

3) Симптом «обратного гало» или «ободка́» — на томограммах выглядит как светлые кольца. Это участки уплотнения вокруг очага инфекции. Считается признаком организующейся пневмонии.

4) Ретикулярные изменения — тонкие линии патологически измененного легочного интерстиция, формирующие сеть.

Если в заключении указана «полисегментарная пневмония», это значит, что признаки воспалительного процесса обнаружены в обоих легких, в нескольких сегментах.