Сердечно-сосудистые заболевания у онкологических больных

Классификация

В современной клинической практике принято использовать сразу несколько классификации ТЭЛА. Для удобства мы представим их в таблице № 1:

Таблица 1. Классификация ТЭЛА

Некоторые специалисты используют также классификацию по локализации тромба:

ТЭЛА сегментарных артерий.

ТЭЛА долевых и промежуточных артерий.

ТЭЛА главных легочных артерий и легочного ствола.

Следует отметить, что единства мнений относительно состоятельности критериев существующих классификаций у специалистов не наблюдается. Например, применяемая во всем мире классификация по степени окклюзии в последние годы все чаще подвергается критике. Это связано с тем, что такие определения, как «небольшая», «умеренная», «массивная» и «сверхмассивная» современным специалистам представляются «недостаточно информативными и вводящими в заблуждение». В 2019 году Европейское Кардиологическое сообщество (European Society of Cardiology) предложило единую классификацию по степени риска:

ТЭЛА низкого риска

ТЭЛА средне-низкого риска

ТЭЛА средне-высокого риска

ТЭЛА высокого риска

Симптомы

Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие. Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше

Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления

Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь.

• Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
• Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы. Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.

Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

Внимание:

Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

Степени атеросклероза

I степень – доклинический период заболевания

II степень – слабо выраженный атеросклероз

III степень – значительно выраженный атеросклероз

IV степень – резко выраженный атеросклероз

Клиническая картина варьируется в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса и определяется последствиями ишемии ткани или органа.

В ХХ веке было предложено несколько десятков теорий, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклероза. Но на сегодняшний день, ни одна из них не является окончательно доказанной.

Давайте попробуем разобраться, что же приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, и какие причины заставляют их расти, разрываться и приводить человека к гибели.

Одной из первых теорий развития атеросклероза была теория избыточного потребления холестерина, которую выдвинул известный российский ученый Н.Н. Аничков. «Без холестерина нет атеросклероза». Этот постулат долгие годы определял тактику лечения больных, и сегодня не потерял своей актуальности. Однако теперь мы прекрасно знаем: атеросклероз — сложное заболевание,  в основе которого лежат различные нарушения в биохимических, генетических и иммунных процессах организма. И сейчас стало понятно, почему у человека с нормальным уровнем холестерина может развиться серьезный атеросклероз.

Информация для тех, кто считает себя совершенно здоровым

Сам по себе атеросклероз, особенно на начальных стадиях, может никак не проявляться.

Этот период называют доклинической стадией

Очень важно выявить заболевание именно на этой стадии, так как появление симптомов говорит, как правило, о необратимости процесса. Атеросклероз является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которая характеризуется появлением болей за грудиной при физических нагрузках, развитием инфаркта и сердечной недостаточности, серьезными нарушениями ритма сердца. Иногда первым клиническим проявлением атеросклероза является инсульт или внезапная смерть. Даже этой информации достаточно, чтобы задуматься: «А нет ли у меня атеросклероза или риска его развития?»

В настоящее время насчитывают более 200 факторов риска развития атеросклероза, однако основными из них являются артериальная гипертензия, курение и нарушения липидного (холестеринового) обмена. При этом курение увеличивает риск развития инфаркта или инсульта в 1,6 раз, повышенное артериальное давление (АД) в 3 раза, нарушения липидного обмена в 4 раза, а сочетание трех этих факторов повышает риск сосудистых катастроф в 16 раз. К другим значимым факторам риска развития атеросклероза относятся: мужской пол, ожирение, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), возраст (старше 60 лет), наступление менопаузы у женщин, неблагоприятная наследственность по ранней сердечно-сосудистой патологии (родственники заболели до 50-55 лет), хронический стресс

Кроме того, в последнее время, в свете изменившихся представлений о причинах атеросклероза, большое внимание уделяют наличию хронического воспалительного процесса в организме, заболеваниям печени и желудка (особенно при наличии Helicobacter pylori), избыточному содержанию в крови гомоцистеина

Доказано, что практически все факторы риска атеросклероза оказывают свое неблагоприятное воздействие на клетки эндотелия, которые образуют внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Повреждение этих клеток и нарушение их функции является ключевым моментом в развитии атеросклероза. 

Итак, риск заболеть атеросклерозом повышается если:

• вы курите
• имеется артериальная гипертензия
• выявлено повышение уровня холестерина
• имеется избыточный вес
• поставлен диагноз сахарный диабет
• у вас имеется неблагоприятная наследственность (близкие родственники страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте до 50 лет)
• имеется патология желудочно-кишечного тракта (жировой гепатоз, хронический гастрит или язвенная болезнь)
• наступил период менопаузы.

Необычные, но типичные проявления

Из сотни больных только у трёх болезнь может начинаться совсем странно с поражения глаза, обычно, его сосудистой оболочки, псориаза, воспаления слизистой кишечника. Далеко не всегда эти симптомы идут рука об руку, чаще с небольшим интервалом последовательно воспаляется глаз, краснеет, как положено, наличествует слезотечение и светобоязнь. Офтальмолог лечит увеит долго и не совсем успешно. Заболевание глаза затухает, потом вспыхивает вновь, берутся анализы на разных возбудителей, правда, ничего плохого не находят.

После пациент отправляется к дерматологу с какими-то шелушащимися бляшками на коже, ему выставляют диагноз «псориаз». Но через пару другую недель начинается маета поносами с болями в животе, чем занимается уже гастроэнтеролог, который, как правило, связывает воедино всё случившееся за последние месяцы, и направляет пациента к ревматологу.

А возможен ещё клинический сюжет с развитием аритмии после поражения глаз и кожи. При кардиологическом обследовании находят воспаление внутренней оболочки аорты, что само по себе совсем уж редкость. Кардиолог связывает всё произошедшее и направляет пациента к коллеге ревматологу.

А может случиться вариант с поражением почек, причём в любом предварительном наборе симптомов: поражение кожи с глазами или без глаз, с поносами или без, с нарушением ритма или без оного. В общем, всё непросто и бессистемно, если на фоне таких клинических проявлений есть хоть какой-то намёк на поражение суставов позвоночника, то до постановки правильного диагноза пройдёт меньше времени.

Системные заболевания соединительной ткани

Чаще всего с РС приходится дифференцировать СКВ, синдром Шегрена и синдром Бехчета. СКВ – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся различными проявлениями, течением и прогнозом и чередованием обострений и ремиссий . Пора жение нервной системы развивается у 25-75% пациентов с СКВ и включает в себя изменения со стороны центральной и периферической нервной системы, вегетативную дисфункцию (синдром вегетативной дистонии, гипоталамический синдром) и расстройства высшей нервной деятельности. Неврологическая симптоматика при СКВ разнообразна: нервно-психические нару шения, когнитивная дисфункция, аффектив ные расстройства в виде депрессии или гипомании, мигренеподобные головные боли, устойчивые к анальгетикам, но отвечающие на терапию глюкокортикостероидами. При СКВ описан судорожный синдром, в частности достаточно часто встречаются генерализованные судорожные приступы с развитием эпилептического статуса. Описано поражение черепных нервов, чаще зрительных и глазодвигательных. Первым проявлением СКВ может быть миелопатический синдром по типу острого поперечного миелита либо оптиконейромиелита. Для проведения дифференциального диагноза с ППРС необходимо оценить системность поражения (поражение почек, суставов, кожи, livedo reticularis и др.), сочетание признаков поражения центральной и периферической нервной системы, изменения лабораторных показателей (повышение СОЭ, лейкопения и тромбоцитопения, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела, антитела к фосфолипидам, включая волчаночный антикоагулянт, повышенный уровень IgM, ложно-позитивная серологическая реакция на сифилис). У трети пациентов с СКВ в цереброспинальной жидкости отмечают повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз, а у 70% – могут определяться олигоклональные IgG.

Болезнь Шегрена, впервые описанная в 1892 г., явля ет ся хроническим аутоиммунным заболеванием, характеризующимся фокальной лимфоцитарной ин фильтрацией и последующим разрушением экзокринных желез. Примерно в 40% случаев синдром Шегрена является вторичным и развивается у пациентов с СКВ, системной склеродермией, ревматоидным артритом. Американские и европейские эксперты предложили следующие классификационные критерии болезни Шегрена (необходимо наличие 4 из 5 критериев): субьектив ные признаки ксерофтальмии и/или ксеростомии, объективные признаки ксерофтальмии и дисфункции слюнных желез, наличие анти-Ro/SSA или анти-La/SSB антител, характерные гистопатологические изменения при биопсии малых слюнных желез . Невро ло гические проявления наблюдаются у 2–60% пациентов с болезнью Шегрена. При этом преобладают симптомы поражения периферической нервной системы. Клини ческая и МРТ картина поражения ЦНС при болезни Шегрена сходна с таковой при ППРС, поэтому при проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать наличие указанных выше классификационных критериев. Для болезни Шегрена с поражением ЦНС характерны наличие олигоклональных IgG в цереброспинальной жидкости, а также лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Следует подчеркнуть, что в одном исследовании у 10 из 60 больных с ППРС были выявлены по крайней мере 4 классификационных критерия болезни Шегрена .

Болезнь Бехчета – это системный васкулит неустановленной этиологии, который характеризуется язвенным поражением слизистой оболочки полости рта, половых органов, глаз и кожи. Неврологические расстройства развиваются у 5–30% пациентов, чаще в возрасте 28–32 года, обычно через несколько месяцев или лет от начала заболевания. В 3–8% случаев неврологические нарушения могут предшествовать системным проявлениям болезни Бехчета, а у 7,5% они развиваются одновременно с другими симптомами. Описаны два варианта поражения ЦНС при болезни Бехчета. Чаще всего (в 80% случаев) наблюдается паренхиматозное повреждение, обусловленное развитием диссеминированного менингоэнцефалита, связанного с васкулитом мелких сосудов. Значительно реже встречается вторичное непаренхиматозное поражение головного мозга, обусловленное тромбозом венозных синусов мозга. Типичные неврологические проявления паренхима тозного повреждения мозга включают парезы, расстройства тазовых функций, психоэмоциональные нарушения. Течение заболевания может носить вторично-прогрессирующий или первично-прогрессирующий

Как повреждается сосуд

Это важно знать, потому что без понимания процесса формирования атеросклеротического начала начал — бляшки, невозможно настроиться на профилактику атеросклероза. Создание бляшки тесно связано с нашим образом жизни, только осознанная мотивация позволит понять, что нужно изменить в личной жизни, чтобы прежде времени не оказаться на больничной койке, если не хуже

На данный момент единой научной теории возникновения атеросклероза не существует, для объяснения развития патологического процесса предлагается около десятка вариантов.

Создание в отдельном сосуде атеросклеротического отложения осуществляется в несколько этапов, во время коих в сосудистой интиме одновременно происходят противоположные процессы. Проникают и параллельно выводятся липопротеиды и иммунные клетки, размножаются и гибнут целые клоны клеток, образуется и распадается межклеточное вещество, прорастают сосуды и происходит кальцификация.  Все эти процессы находят своё выражение в образовании плотной атероматозной бляшки. Атеросклероз по-гречески – твёрдая кашица.

Изнутри сосуд покрыт одноклеточным эндотелием, который вместе с подлежащей соединительной тканью образует внутреннюю оболочку – интиму, непосредственно соприкасающуюся с потоком крови. Средняя оболочка сосуда представлена клетками гладких мышц, погруженными в межклеточное вещество с эластическими мембранами. Далее идёт рыхлая волокнистая соединительная ткань с множеством эластических и коллагеновых волокон – адвентиция или наружная оболочка артерии.

Направления в лечении

Основными направлениями в лечении диффузного кардиосклероза будут следующие:

• устранение симптомов ИБС;
• нормализация обмена жиров в организме;
• улучшение метаболических процессов, которые происходят в сердечной мышце;
• борьба с проявлениями сердечной недостаточности;
• стабилизация сердечного ритма.

Если говорить о конкретных препаратах, то в истории болезни от ИБС и диффузного поражения сердечной мышцы обычно указаны одни и те же лекарства, потому как главная задача врачей – устранить первопричину недуга. Соответственно, медикаментозная терапия будет выглядеть так:

1. нитраты – снижают потребность миокарда в кислороде;
2. бета-адреноблокаторы – действуют подобно нитратам, но в дополнение ко всему повышают выносливость сердца во время нагрузок;
3. антагонисты кальция – стабилизируют АД и сократимость сердечной мышцы.

Также в лечении диффузного атеросклероза сосудов головного мозга важную роль играет и диета. Она предполагает исключение из рациона жирной пищи, ограничение употребляемой жидкости и соли. Вместо того пациентам рекомендуют насытить рацион молочными и морепродуктами, а также фруктами и овощами.

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит — воспаление эндокарда, т. е. внутренней оболочки сердца.
Он возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит),
в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит).
Среди первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.

ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ПАРИЕТАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ С ЭОЗИНОФИЛИЕЙ

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера,
системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом) — редкое заболевание,
характеризующееся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с поражением кожи и внутренних органов.
Течение болезни может быть острым или хроническим.

Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной инфекцией.
В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, о чем свидетельствует обнаружение у больных LE-клеток.
Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.

Патологическая анатомия. Основные изменения находят в париетальном эндокарде желудочков сердца.
Он становится резко утолщённым (констриктивный эндокардит) за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда.
Эластические волокна разрушаются и замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы (тромбоэндокардит),
которые подвергаются организации. Фибропластический процесс может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити,
что ведёт к недостаточности митрального или трикуспидального клапана.
В коже, миокарде, печени, почках, лёгких, головном мозге, скелетных мышцах
стенка сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы — эозинофильные васкулиты
и эозинофильные инфильтраты. Характерны тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний.
Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с инфильтрацией её эозинофилами.

Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркты лёгких, кровоизлияния в головной мозг.

Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Профилактика — см. Атеросклероз, Миокардит.

Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

Библиография: Вихерт А. М. Атеросклероз венечных артерий и коронарная болезнь сердца, Тер. арх., т. 45, № 12, с. 107, 1973; Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, с. 19, М., 1968; Галахов И. Е. Инфаркт и кардиосклероз правого желудочка сердца, Арх. патол., т. 34, № 6, с. 39, 1972; Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца, с. 61, М., 1976, библиогр.; Данилова К. М. Кардиосклероз и старение, Арх. патол., т. 36, № 5, с. 12, 1974; Инфаркт миокарда, под ред. Е. И. Чазова, с. 5, М., 1971; Мясников А. Л. Атеросклероз, М., 1960, библиогр.; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А. Морфогенез кардиосклероза при хронической коронарной недостаточности, Арх. патол., т. 32, № 2, с. 14, 1970; Ходжаева Д. Ю. Изменение предсердий при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе левого желудочка сердца, Кардиология, т. 14, № 10, с. 94, 1974; Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Arteriosclerosis, v. 1—2, Washington, 1971; Cardiomyopathies, ed. by E. Bajusz a. o., Lancaster, 1973; Hudson R. E. B. Cardiovascular pathology, L., 1965; Pathology of the heart and blood vessels, ed. by S. E. Gould, p. 601, 723, Springfield, 1968, bibliogr.

А. М. Вихерт; H. М. Мухарлямов, Р. А. Чарчоглян (кард.).

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.

Симптомы заболеваний сердца:

• Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)

• Хроническая сердечная недостаточность — быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, удушье, сухой кашель (иногда кровохарканье), , скудное мочеиспускание, отёки, асцит.

• Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.

• Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.

• Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.

Признаки сосудистых патологий:

• Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.

• Инсульт — может начинаться постепенно, с ослабления мышечного тонуса, онемения отдельных зон лица, конечностей. Затем вялость и потеря чувствительности усиливаются до пареза, области поражения расширяются. Могут развиваться нарушения слуха, зрения, речи, координации движений. Общемозговые симптомы – тошнота, рвота, спутанность сознания, кома.

• Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.

• Патологии периферических артерий, сопровождающиеся ишемией (тромбоэмболия, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз) – острая, нестерпимая боль, преходящая хромота, сухость кожи, изменение её оттенка (сначала бледный, по мере прогрессирования — багровый), появление плохо заживающих язв.

• Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.

• ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.

ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.

Способы диагностики состояния сердечно-сосудистой системы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое. ЭКГ измеряет частоту сердечных сокращений, позволяет оценить состояние сердечной мышцы и общее состояние сердца. Это обычно так называемое скрининговое обследование – то есть то, которое рекомендуется регулярно выполнять профилактически, даже при отсутствии жалоб. К сожалению, оно не очень информативно в силу своей краткосрочности, но самые серьезные патологические изменения мы можем «поймать» при помощи ЭКГ.

Если же есть жалобы, подозрение на наличие заболеваний, рекомендуется выполнить более подробные, развернутые тесты.

ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил-тест). Эта процедура представляет собой непрерывную регистрацию ЭКГ и контроль артериального давления в условиях ступенчато- нарастающей дозированной нагрузки на беговой дорожке до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений (200 минус возраст). Это позволяет выявить возможную ишемию (кислородное голодание) сердечной мышцы, не определяемую в покое и зарегистрировать имеющиеся нарушения сердечного ритма (чаще всего именно они и приводят к внезапным смертям у спортсменов).

Исследование проводится на специально оборудованной беговой дорожке. Во время тредмил-теста фактически имитируется ходьба — привычный вид нагрузки для любого человека. Именно поэтому большинство исследователей считают тредмил-тест более физиологичным методом нагрузочного тестирования. На грудной клетке и на дистальных отделах конечностей крепятся клейкие электроды для регистрации ЭКГ. С помощью компьютерной программы регулируется уклон дорожки, за счет чего пациенту задается определенная физическая нагрузка с постепенным дальнейшим нарастанием. Имитируется ходьба в гору. Одновременно с ЭКГ с определенной периодичностью измеряется артериальное давление.

В процессе проведения тредмил-теста пациент должен сообщать о появлении болей и других неприятных ощущений. Исследование завершается при достижении определенной частоты сердцебиений, или в связи с ухудшением самочувствия пациента. После прекращения процедуры кардиограмма и показания артериального давления продолжают фиксироваться еще около 10 минут.

Ценность любого обследования характеризуется чувствительностью и специфичностью метода, которые у нагрузочного тредмил-теста довольны высоки: по данным различных авторов, чувствительность тредмил-теста составляет 80–85 %, специфичность — 83–88 %.

Результаты тредмил-теста позволяют выбрать наиболее оптимальный метод лечения — консервативный или хирургический, оценить эффективность терапии, дать рекомендации по бытовой и профессиональной физической активности, составить программы реабилитации и тренировок.

Профилактические меры

Старость ждет каждого, и любой может столкнуться с проблемой старческого склероза. Чтобы уберечь свой мозг от этой болезни, нужно:

• Много двигаться. Ежедневная часовая прогулка обязательна! Она насыщает кровь — а, следовательно, и мозг — кислородом.
• Не позволять себе впадать в уныние. Позитив необходим мозгу так же сильно, как и кислород.
• Правильно питаться. Минимум холестеринсодержащих продуктов — залог здоровых сосудов. Ешьте меньше майонеза, жирного мяса, сметаны, маргарина, сливочного масла, магазинных сладостей. Обогатите рацион морской рыбой, овощами, орехами, ягодами и фруктами.
• Заниматься спортом. Ничто так не «прочищает мозги», как интенсивная тренировка!
• Тренировать мозг и память. Заучивайте стихи, номера телефонов знакомых, куплеты песен. Больше читайте, смотрите образовательные и развивающие передачи, интересуйтесь последними техническими новинками. Начните учить любой сложный иностранный язык (китайский, арабский и пр.).
• Высыпаться. 8-часовой сон — необходимое условие полноценной работы мозга.
• Пить много воды. Она самым естественным образом чистит сосуды от всех шлаков и токсинов.

Соблюдая эти рекомендации, вы сохраните отменную память и ясный ум на долгие годы. Будьте здоровы!

Диагностика

Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:

• УЗИ сердца с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
• доплерография сосудов с оценкой кровотока по коронарным сосудам, участков ишемии миокарда, состояние клапанов сердца и т.д.,
• ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их точной локализацией.
• рентген сердца с нескольких проекциях, для визуальной оценки его размера и состояния.
• КТ и МРТ сердца с обнаружением участков измененного миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.

Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.

Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки. В результате кровь перестает поступать к сердечной мышце, и это приводит к инфаркту миокарда – некрозу, омертвению ткани. Впоследствии на этом месте образуется рубец.

Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь. Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки. В некоторых случаях инфаркт миокарда может протекать без выраженного болевого синдрома, с нетипичными болевыми ощущениями (похожими на остеохондроз или язвенную болезнь желудка, например), а также – может произойти вообще бессимптомно.

Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.

Прогнозы и выводы

Говоря о прогнозах развития рассмотренных недугов, важно отметить – при своевременном обнаружении подобных проблем, при успешном их лечении, патология может не давать резкого прогресса. А это означает, что с описанным кардиологическими проблемами пациенты могут доживать до преклонных лет, не ощущая существенного дискомфорта

Но, в тоже время, если подобные патологии обнаруживаются поздно, на запущенных стадиях, если пациенту по тем или иным причинам не может быть проведено адекватное лечение кардиологических проблем – дальнейшие прогнозы могут оказываться сомнительными или даже неблагоприятными.

В любом случае, подозревая у себя развитие любых кардиологических недугов, пациентам важно сразу обращаться к медикам и совместно с врачами искать ответы на интересующие вопросы, относительно лечения или прогнозов дальнейшего течения обнаруженной патологии. dlyaserdca.ru

dlyaserdca.ru