Инсулинорезистентность и лептинорезистентность: что это?

Интерпретация результатов теста на лептин

Повышенные уровни лептина физиологически обнаруживаются у людей с ожирением. Когда ожирение сопровождается низким уровнем лептина, причиной может быть дефицит лептина. У небольшого процента людей дефицит лептина является врожденным и является следствием мутации гена, кодирующего рецептор лептина LEPR.

Однако, если у человека с избыточной массой тела наблюдается значительное повышение концентрации лептина, причиной может быть резистентность к лептину. Это состояние, при котором избыток жира синтезирует большое количество лептина;

Со временем ткани перестают реагировать на лептин, что нарушает чувство сытости и способствует чрезмерному аппетиту. Мы едим больше, мы набираем жировую ткань, увеличивается синтез лептина – и резистентность к лептину постоянно растет.

Атипичные антипсихотики: в чем преимущество

Нейролептики нового поколения были синтезированы с целью снизить проявления побочных эффектов и развития осложнений во время использования этой группы препаратов.

Действие их схоже с типичными представителями, но имеет принципиальные отличия. Атипичные нейролептики избирательно действуют на D2-рецепторы, то есть дофаминовые. Прежде всего, препараты этой группы влияют на те из них, которые расположены в мезолимбическом пути, и, таким образом, подавляют положительные симптомы психозов.

Одни представители этого класса препаратов проявляют тотальное антипсихотическое воздействие, то есть купируют все продуктивные симптомы, а другие действуют выборочно, купируя отдельные проявления. На рецепторы, находящиеся, например, в нигростриарном пути, эти средства не воздействуют, что значительно снижает риск возникновения экстрапирамидных расстройств. Это довольно существенный плюс атипичных антипсихотиков. Такое их свойство позволило кардинально изменить отношение к ним. Ведь ранее считалось, что антипсихотическое воздействие нейролептиков невозможно без проявления экстрапирамидных нарушений. На их выраженности основывались выводы о терапевтическом эффекте препарата.

Атипичными новые нейролептики и назвали потому, что они не проявляют типичного для этих средств побочного явления.

Первым нейролептиком нового поколения считают клозапин, разработанный еще в 1968. Его экстрапирамидные осложнения были минимальны, но все-таки его производство пришлось отменить. Это было связано с тем, что он вызывал тяжелое заболевание крови. Но впоследствии клозапин был восстановлен в связи с его уникальными функциями, а терапия им требовала постоянного контроля показателей крови.

 С 1980-х годов начали появляться и другие препараты нового поколения.

В связи с избирательным действием на дофаминовые рецепторы атипичных нейролептиков, снижается степень проявления при терапии ими нейролептической депрессии и гиперпролактинемии. Мало того, их даже назначают для снятия депрессивных проявлений. Хотя подобные сведения неоднозначны. Например, было установлено, что некоторые средства из этой группы способны, наоборот, вызывать двигательные неврологические осложнения даже в большей мере. К ним относят Оланзапин, Зелдокс. А Рисперидон, влияя на гипоталамус, вызывает гиперпролактинемию.

Атипичные нейролептики в меньшей степени влияют на дофаминовые рецепторы. И в большей – на серотониновые. Это позволяет воздействовать на негативные симптомы психического заболевания, такие как эмоциональная холодность, ангедония, уход в себя.

Помимо вышеперечисленных свойств, новые нейролептики усиливают и повышают когнитивные функции.

Классическими представителями нейролептиков 2 поколения считают Рисперидон, Амисульприд, Илоперидон, Клозапин и др.

Атипичные психотики разделяют на 2 группы:

• к первой из них относят средства, которые в одинаковой мере блокируют дофаминовые и серотониновые рецепторы, а также избирательно действуют на норадреналиновые синапсы – Рисперидон, Сертиндол. Препараты этой группы оказывают выраженные антипсихотический и антидепрессивный эффекты;
• 2 группа включает препараты, блокирующие серотониновые рецепторы, а также и другие медиаторы – Оланзапин. Основное их действие – антипсихотическое. Возможен риск гипотензии.

Почему диеты не работают?

Результаты большинства жёстких диет, дающих возможность быстро сбросить приличный вес, имеют лишь краткосрочные результаты.

Да, сначала организм худеет. И быстро. Но затем процесс нормализации веса останавливается и даже откатывается назад.

По мнению ученых, во многом за такой неблагоприятный исход похудения отвечает лептин, а точнее резистентность к нему.

Когда человек худеет, его жировые клетки уменьшаются в объеме, а, значит, начинают вырабатывать меньше лептина. При этом нечувствительность мозга к данному гормону никак не ослабевает. В результате мозг вообще перестает замечать лептин (ведь его стало заметно меньше) и впадает в панику – караул, голод!

Испуганный «голодом» мозг полностью гасит в себе мотивацию к похудению. И включает программу выживания, подразумевающую поступление в организм как можно большего количества энергии и расход этой энергии в минимальных количествах.

В результате схуднувший человек страшно хочет есть и совершенно не желает двигаться. Физические упражнения становятся просто невозможными. Но не потому, что человек такой ленивый от природы, а потому, что мозг приказывает ему беречь энергию в условиях «голода».

Лептинорезистентность: как лечить?

Безусловно, многих волнует вопрос, как и чем лечить лептинорезистентность.  Можно ли на неё как-то повлиять, если вообще не до конца понятно, что это такое? Как ни странно, можно.

Несмотря на то, что диагностических критериев определения лептинорезистентности нет, сегодня разрабатываются лекарственные препараты, способные вызвать эффект, аналогичный эффекту натурального лептина. Например, это пептидные молекулы меланокортинов, вызывающие подавление аппетита.

В медицинской практике также используются препараты сибутрамина с выраженным анорексигенным эффектом. Они разрешены к применению только по рецепту врача и применяются при нарушениях пищевого поведения, т.к. помогают уменьшить неконтролируемую тягу к пище.

Демо-уроки по программе «Нутрициология»

Получить доступ

Немедикаментозные способы повышения уровня лептина

Состав потребляемой пищи влияет на уровень лептина. Известно, что в этом принимает участие цинк (чемпион по содержанию цинка — устрицы) и линолевая кислота (ею богато рапсовое масло), причём эффект от одной и той же дозы продуктов у женщин выше, чем у мужчин. Этот факт заставляет предположить, что на уровень лептина могут влиять и половые гормоны.

Физические нагрузки продолжительностью менее часа на уровень лептина влияния не оказывают. Что касается длительных и регулярных нагрузок, то тут мнения учёных расходятся.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, уровень лептина выше, чем у находящихся на искусственном, т.к. лептин содержится в материнском молоке. Соответственно, дети на грудном вскармливании получают большее удовлетворение от пищи, при том, что чувство насыщения возникает у них раньше. Таким образом, пищевое поведение человека начинает формироваться ещё в период младенчества.

При этом грудное вскармливание ассоциировано с более низкими концентрациями лептина в пубертате (когда клетки жировой ткани начинают активно делиться и увеличиваться общее количество жировой ткани в организме). Т.е. способ вскармливания в младенчестве может влиять на развитие ожирения в более старшем возрасте.

Безусловно, и гормон лептин и явление лептинорезистентности — крайне интересная и важная тема. Хочется надеяться, что дальнейшие исследования в этой области могут улучшить качество жизни более чем двух миллиардов людей. И помочь тем, у кого пока ещё нет ожирения, но уже есть проблемы с пищевым поведением, исправить проблему не дожидаясь, пока станет слишком поздно.

Разновидности стресса

Условно можно выделить две разновидности стресса.

1. Эустресс – это «хороший» стресс, который не вредит человеку. Без него мы бы всегда чувствовали себя спокойно, непринужденно и не хотели бы добиваться чего-либо. Мы ощущаем эустресс, когда нам нужно выйти из зоны комфорта и что-то поменять в своей жизни.
   Простой пример: вы взялись создать масштабный проект, который требует много времени, сил, интеллектуальных и физических затрат. Вам трудно, вы нервничаете, но в то же время ощущаете, что в конце получите приятное чувство гордости за себя, вас похвалят, и все затраченные усилия будут не зря. Таким образом, эустресс мотивирует нас не сдаваться и идти вперед, несмотря на трудности.

2. Дистресс вредоносен и наступает, когда стресс достигает больших масштабов: длится долгое время и имеет несколько очагов возникновения. Например, когда человеку предстоит справиться сразу с несколькими трудными и неприятными задачами: смена окружения, уход в армию, недосыпы, финансовые потери.

Дистресс оказывает исключительно негативное влияние на психику и физиологию человека. Он перестает радоваться, получать положительные эмоции и постоянно недоволен своей жизнью. К признакам дистресса относят резкую смену настроения, физическую слабость, плохую работоспособность, возникновение негативных мыслей.

Виды дистресса

• Эмоциональный. Он связан с проживанием человеком очень сильного эмоционального состояния (как положительного, так и отрицательного). Например, рождение ребенка, повышение на работе, новая поездка, или, наоборот, расставание, смерть близкого человека.

• Физиологический. Непосредственно воздействуют на ткани организма. Может быть вызван климатическими (холод, жара, гроза), химическими (дефицит или повышенное содержание кислорода в воздухе) или физическими факторами (чрезмерная нагрузка, травмы). Эти триггеры не проходят бесследно. Даже после того, как все нормализовалось, человек некоторое время испытывает апатию, переутомление, постоянную усталость.

• Хронический. Это длительная адаптационная реакция организма на негативные воздействия из окружающей среды. Является самым опасным видом стресса. Может возникнуть от переутомления на работе, в результате семейных ссор и др. Последствиями может стать изменение размера мозга, его структуры и работы в целом. Приводит к разного вида заболеваниям (неврозам, болезням сердца, сосудов).

• Нервный. Характеризуется чрезмерным напряжением в эмоциональном и физическом плане. Человек не может управлять своими эмоциями, ведет себя агрессивно и вспыльчиво.

Первичная нейропротекция

Направлена на прерывание быстрых механизмов глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных систем, активации естественных тормозных процессов. Первичную нейропротекцию начинают проводить с первых минут ишемии. К этому виду терапии относятся антагонисты глутаматных рецепторов. Эффективным неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов является магния сульфат, регулирующий кальциевый ток через вольтаж-чувствительные и агонист-зависимые каналы. Преимущество препарата – его безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов. Вводить рекомендуется 25% раствор в дозе до 30 мл/сут.

Естественным активатором тормозных нейротрансмитерных систем служит глицин, обладающий нейротрансмиттерным и общеметаболическим действием. Он обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с разной локализацией сосудистого поражения и различной степенью тяжести состояния. Рекомендуется эффективная доза препарата – 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2г/сут) сублингвально в первые дни инсульта.

Концепция «кальциевой гибели клетки» определяет интерес к группе препаратов – антагонистов потенциал-зависимых кальциевых каналов. В настоящее время из препаратов этой группы при лечении ОНМК используется нимодипин (нимотоп), который, проникая через гематоэнцефалический барьер, избирательно связывается со специфическими дигидропиридиновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в ЦНС как на нейрональных и глиальных мембранах, так и в сосудистой стенке, что определяет наличие у нимотопа двойного эффекта – нейротропного и вазотропного действия. Достоверно доказана эффективность применения препарата с целью снижения риска развития констриктивно-стенотической артериопатии при субарахноидальном кровоизлиянии. По данным международных исследований, при лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течение первых 12 ч, в более позднем периоде отмечалось ухудшение прогноза инсульта. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта только у пациентов с высоким цифрами артериального давления (выше 220/120 мм рт.ст.), так как обладает вазодилатирующим эффектом и вызывает артериальную гипотонию, вследствие чего снижается перфузионное давление в мозге.

По результатам мета-анализа выявлена доказанная эффективность только цитиколина (цераксон).

ЦИтиколин (цераксон) – природное эндогенное соединение, которое является промежуточным звеном в реакциях синтеза фосфатидилхолина клеточных мембран. Механизмы действия цитиколина состоят в ослаблении накопления свободных жирных кислот на участках вызванного инсультом повреждения нервов, восстановлении нейронной мембраны за счет усиления синтеза фосфатидилхолина, восстановлении повреждённых нейронов за счет интенсификации производства ацетилхолина. В результате этих процессов достигаются защита клеток от повреждения, восстановление функциональной активности нейронов, улучшение двигательных функций.

Рекомендуемые дозы цераксона:

• в/в или в/м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния, показан эффект уменьшения ишемического очага при дозировке 2000 мг в сут;
• максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме – 1000 мг;

Кроме того, было установлено, что применение цитиколина (цераксона) безопасно в острой фазе внутримозгового кровоизлияния. Данный результат позволяет использовать препарат при остром инсульте на догоспитальном этапе и при невозможности уточнения характера инсульта.

Как улучшить чувствительность к Лептину?

Поддержание веса с помощью препаратов Лептина – один из популярных способов. Вот несколько советов, которые помогут повысить эффективность используемых добавок и увеличат резистентность к гормону:

Включаем в жизнь физические нагрузки. Совсем необязательно посещать тренажерный зал и изнурят себя сложными, комплексными занятиями. Достаточно даже минимальной активности.
Ограничение или полное исключение из рациона продуктов с высоким содержанием сахара. Большое количество этого компонента негативно отражается на устойчивости к Лептину. Чем меньше сахара, тем выше чувствительность.
Употребляем в пищу больше рыбы. Сорта рыбы с высоким содержанием жира обладают уникальным составом, который повышает чувствительность к гормону и способствует успешному снижению массы тела.
Употребляем зерновые культуры. Исследования показали, что включение данных продуктов в рацион также эффективно в борьбе с лишними килограммами за счет действия Лептина.
Восстанавливает сон

Важно хорошо, полноценно отдыхать, чтобы уровень вещества в организме держатся в норме.

Если вас интересуют и другие препараты для снижения веса, оставайтесь на нашем сайте. Масса полезной информации поможет разобраться и подобрать наиболее оптимальный вариант.

Лептин – что это

Лептин – это пептидный гормон, классифицируемый как адипокины, который синтезируется жировой тканью.  Адипокины – это биологически активные соединения, которые действуют только на жировую ткань или воздействуют на отдаленные ткани. Одним из наиболее важных адипокинов является лептин, состоящий из 17 аминокислот.

Этот гормон синтезируется главным образом жировой тканью и в небольших количествах вырабатывается в скелетных мышцах, эндотелии, желудке, плаценте и гипофизе. Рецепторы лептина, в свою очередь, обнаруживаются в клетках поджелудочной железы, надпочечников, селезенки, яичек, яичников, предстательной железы, плаценты, гипоталамуса и щитовидной железы.

Уровень синтеза лептина напрямую зависит от объема жировой ткани. Он также подвергается ежедневной регуляции – пик клиренса лептина падает между 22 и 3 часами ночи. На стимулирование синтеза лептина также влияют следующие факторы инсулин, глюкоза, глюкокортикоиды и эстрогены.

Побочные эффекты

Весь негатив, связанный с типичными антипсихотиками и с потребностью выведения атипичных препаратов этой группы, вызван их побочными реакциями.

Инактивируя передачу дофамина в мезолимбических путях, они, вместе с тем, действуют аналогично в мезокортикальном, нигростриарном и тубероинфундибулярном путях.

Активничая в нигростриарном пути, нейролептики вызывают такое осложнение, как нейролептические экстрапирамидные расстройства – самые типичные для данной группы препаратов. Проявляются они паркинсонизмом с нарушением двигательной активности в виде замедленных движений, мышечной скованности, тремора, слюнотечением.

Другим их проявлением является острая дистония, сопровождающаяся непроизвольными спастическими движениями, а также акатизией – стремлением к постоянному движению для снижения внутреннего дискомфорта и беспокойства.

Нейролептические экстрапирамидные расстройства могут проявляться как в начале терапии антипсихотиками, так и в более поздний период. Они являются довольно мучительными для пациента, осложняют его жизнь и усугубляют проявления основного заболевания.

Блокировка дофамина в мезокортикальном пути приводит к развитию нейролептической депрессии, то есть появляются негативные симптомы. Среди них – подавленность настроения, снижение двигательной активности, чувство безнадежности и т.д. Такое состояние повышает возможность суицида

На фоне действия нейролептиков снижаются и когнитивные функции, ухудшается внимание, снижается память

Еще одно частое осложнение при терапии антипсихотическими препаратами – гиперпролактинемия (повышение пролактина в крови). Оно развивается на фоне изменения уровня дофамина в тубероинфундибулярном пути.

Расстройство сопровождается понижением уровня половых гормонов. Это влечет за собой изменения в половой сфере человека, например, фригидность, аноргазмия, нарушение эякуляции. Влияет на половое развитие, вызывает нарушения менструального цикла, изменение вторичных половых признаков. Меняет психоэмоциональный фон: человек становится раздражительным, нарастает тревожность, расстройства сна.

Среди других побочных эффектов от нейролептиков выделяют антихолинергические расстройства (запоры, сухость во рту, сонливость, спутанное сознание, изменение сердечного ритма). Они оказывают токсическое воздействие на печень и изменяют работу сердца, вплоть до внезапной смерти.

Надо отметить, что представители данной группы препаратов не одинаково воздействуют на организм человека. В зависимости от их вида, они проявляют побочные действия в большей или меньшей степени.

Механизм развития лептинорезистентности

Механизм развития лептинорезистентности пока что до конца не ясен. Однако, известны две вещи: во-первых, обычно снижение чувствительности и количества рецепторов развивается как компенсаторная реакция в ответ на избыток лиганда (вещества, которое стимулирует этот рецептор).

А во-вторых, при увеличении концентрации лептина в крови выше критического значения, не происходит повышения концентрации лептина в головном мозге. Это, по всей видимости, связано с имеющимися внутри кровеносных сосудов рецепторами, играющими роль транспортных ворот.

Исходя из этого, можно предположить, что лептинорезистентность связана с нарушением транспорта лептина (чрезмерным поступлением лептина в мозг). А при нерегулируемом увеличении концентрации лептина в мозге, снижение чувствительности к нему неизбежно.

Учёные полагают, что лептинорезистентность лежит в основе нарушений пищевого поведения и является одной из причин ожирения. Ещё больше о факторах, приводящих к лишнему весу вы можете прочитать в блоге “Нутрициология”.

Повышен гормон лептин что это значит: две стороны одной медали

Что такое лептин? Это адипокин – гормон жировой ткани, синтезируется непосредственно жировыми клетками. И представьте, что именно он отвечает за чувство сытости – шлёт в гипоталамус сигналы о массе тела, а гипоталамус решает, наелись мы или нет.

Казалось бы, благодать! Вот что идеально сочетается с расхожим «хочешь похудеть – меньше ешь»! Именно поэтому лептин появился в таблетках для похудения в конце прошлого века, как только учёными (как ни странно, не британскими, а американскими) в 1994 году было открыто, за что он отвечает: подопытным мышкам вводили этот гормон, те становились активнее и сбрасывали вес.

Обрадованные женщины с энтузиазмом кинулись скупать чудодейственные препараты с лептином. Сначала организм благодарно отзывался, есть хотелось гораздо меньше, и килограммы уходили. Но… Только сначала. А потом у большинства начинался ровно обратный эффект. Шок, жир, слёзы.

Причины повышения уровня лептина

Гормон лептин повышен в следующих случаях:

• нечувствительность рецепторов гипоталамуса к нему;
• снижение массы тела;
• сахарный диабет у беременных;
• тяжелые осложнения беременности (преэклампсия);
• синдром поликистозных яичников.

Высокий уровень гормона может стать причиной снижения эластичности стенок сосудов, развития заболеваний сердечно-сосудистой системы или сахарного диабета, а также повышения риска образования тромбов.

Что показывает анализ на лептин?

Есть только 3 критерия расшифровки данных пробы крови на этот элемент:

• уровень находится в рамках нормы;
• гормон лептин повышен;
• показатели занижены.

Причины отклонений могут быть самыми разными, и врачу предстоит сначала разобраться в них, и только потом назначать лечение.

Что такое лептин?

Гормон, вырабатываемый жировыми клетками, называют лептином.

Лептин, воздействуя на гипоталамус, передает в мозг информацию, что запаса жира достаточно, а значит, можно перестать кушать и начать сжигать калории.

Гормон является катализатором ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы и сахарного диабета.

ВАЖНО! Повышение уровня лептина на 30 % увеличивает риск инфаркта и на 25% осложнений сосудистых заболеваний.

Помимо регуляции энергетического баланса, лептин влияет на фертильность, иммунитет и на работу головного мозга.

Если уровень лептина в норме, он предохраняет человека от переедания или анорексии.

Принципы лечения острого инсульта:

• 1. Базисная терапия – вне зависимости от характера инсульта направлена на обеспечение оптимального уровня функционирования физиологических систем для предупреждения и лечения нарушений дыхания, купирования нарушений центральной гемодинамики с мониторированием и коррекцией уровня оксигенации, поддержание адекватного АД, сердечной деятельности, основных параметров гомеостаза, с проведением контроля за глотанием, состоянием мочевого пузыря, кишечника, купирование судорог, нутритивная поддержка, уход за кожными покровами, пассивная гимнастика, массаж.
• 2. Лечение сопутствующих неврологических нарушений – отек мозга, острая окклюзионная гидроцефалия, кровоизлияние в зону инфаркта, дислокация, ангиоспазм.
• 3. Специальные методы лечения разных видов инсультов – системный или селективная тромболитическая терапия, тромбэкстракция, хирургические методы.
• 4. Реабилитационные мероприятия (начиная с блока нейрореанимации).
• 5. Профилактика и терапия висцеральных осложнений – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), тромбоэмболия глубоких вен нижних конечностей.
• 6. Индивидуальная вторичная профилактика сосудистых событий – медикаментозная и хирургическая.

Нейропротекторная терапия острого инсульта должна проводиться в первые 3 ч от начала инсульта, что может обусловить ее эффективность.

Перед нейропротективной терапией ставятся определенные цели:

• Уменьшение размеров инфаркта мозга;
• Удлинение периода «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии;
• Защита от реперфузионного повреждения.

Патогенетическую терапию подразделяют на первичную и вторичную нейропротекцию.

Два режима нашего организма

Что происходит, когда мы переключаем скорости в автомобиле? Мы постепенно увеличиваем подачу топлива в двигатель. На первой скорости автомобиль едет очень медленно, а на пятой мчится на всех парах.

Наш организм устроен гораздо сложнее, но он также расходует энергию с разной скоростью, а точнее, в двух разных режимах – в режиме изобилия или в режиме дефицита.

«Переключение» между этими двумя режимами происходит в гипоталамусе, причем непосредственно под воздействием лептина.

Режим изобилия

В этом режиме энергия расходуется по максимуму. В норме он наступает, когда мы потребляем больше калорий, чем тратим. Избыточные калории откладываются в виде жира, вследствие чего в крови повышается уровень лептина. А лептин, в свою очередь, сообщает мозгу о необходимости расхода лишних запасов.

В режиме изобилия происходит следующее:

• ускоряется метаболизм, и жир активно расщепляется;
• снижается аппетит;
• увеличивается активность, выносливость и работоспособность;
• улучшается настроение и мотивация, нам хочется что-то делать, при этом мы полны оптимизма и уверенности в себе;
• повышается стрессоустойчивость;
• повышается либидо, и уровень половых гормонов становится оптимальным;
• усиливается иммунитет.

Режим дефицита

Когда мы тратим больше калорий, чем потребляем с едой, уровень лептина в нашей крови падает. Мозг расценивает это как начало трудных времен и переключает расход энергии в режим дефицита, заставляя организм существовать под девизом «выжить любой ценой».

Это полная противоположность режиму изобилия.

В режиме дефицита происходит следующее:

• усиливается аппетит;
• замедляется расщепление жировой ткани, появляется склонность к накоплению жира;
• снижается мотивация к физической и умственной активности, падает работоспособность;
• ухудшается настроение, появляются признаки депрессии;
• снижается иммунитет;
• падает уровень половых гормонов, снижается либидо.

Режим дефицита – это древнейшая функция нашего организма, которая не раз спасала жизнь нашим далеким предкам. Чувствуя наступление голодных времен, мы буквально цепляемся за каждую калорию, а мозг, можно сказать, кричит нам в ухо: «Не шевелись! Не совершай ни единого движения без крайней необходимости! Экономь энергию!».

Интересный факт!

Важно!

Почему диеты не всегда работают

Чрезмерное увлечение диетами оказывает негативное влияние на физиологические и биологические процессы в организме. В основном, диеты подразумевают исключение из рациона сладкого, мучного, жареного и жирного. Однако даже в этих продуктах содержатся микроэлементы, играющую важную роль в жизнедеятельности организма. Несбалансированное питание нарушает уровень лептина.

Да, с помощью диеты можно похудеть, однако эффект, как правило, непродолжителен. Со временем процесс нормализации веса останавливается и даже откатывается назад.

В процессе похудения объем жировых клеток уменьшается, а значит, лептина вырабатывается меньше. При этом нечувствительность мозга к этому гормону не становиться слабее. В результате он совершенно перестает его замечать и чувство голода усиливается. Организм запускает программу выживания, при которой ему необходимо еще больше энергии, а вот ее расход сокращается.

В результате у похудевшего человека появляется просто «зверский» аппетит, а вот двигаться он совершенно не желает. Это происходит не из-за того, что человек ленивый, а потому что мозг приказывает ему беречь энергию.

Что означает повышение лептина

Люди с лишним весом имеют большой объем жировой ткани, которая вырабатывает огромное количество лептина. Теоретически он должен полностью блокировать аппетит, однако этого не происходит. Огромное количество лептина, циркулирующего в крови, никак не воздействуют на гипоталамус.

Такое состояние называют лептиновой резистентностью. Это когда мозг обнаруживает лишь небольшое количество лептина, и поэтому чувство насыщения не приходит. Более того, мозг не только заставляет больше есть, но и посылает остальным органам сигнал, сжигать меньше энергии.

ВАЖНО! Из этого следует, что переедание и нежелание выполнять физические упражнения – это естественное следствие повышения уровня лептина.

Рецепторы к лептину и передача сигнала

Рецепторы к лептину относятся к семейству цитокиновых рецепторов класса 1 и кодируются геном db. Множественные сплайс-варианты мРНК Ob-R кодируют, по крайней мере, 6 изоформ рецепторов лептина, но лишь OB-Rb (длинная изоформа) содержит внутриклеточный мотив, необходимый для активации JAK (Januskinase) — STAT (signal transdicers and activators of transcription) пути передачи сигналов. Основные эффекты лептина реализуются именно через эту изоформу . У изоформы рецептора Ob-Re трансмембранный и внутриклеточный домены отсутствуют, и он циркулирует в крови как растворимый рецептор. С помощью радиоиммунного метода была обнаружена четкая позитивная корреляция между уровнем лептина в сыворотке и количеством жира в организме. Содержание лептина менялось также при голодани и насыщении . Данные об отсутствии дефицита лептина у лиц с ожирением легли в основу концепции ЛР как ключевого звена формирования ожирения и сопутствующих ему метаболических расстройств. Эта концепция была подтверждена результатами плацебо-контролируемого рандомизированного исследования с введением рекомбинантного лептина пациентам с ожирением. Независимо от вводимой дозы, масса тела пациентов не менялась . Кроме того, было показано, что влияние лептина на потребление пищи и расход энергии по-разному проявляется у худых лиц и лиц с ожирением, что также предполагает у них различную чувствительность к гормону .

10 симптомов стресса у женщин и мужчин. Особенности диагностики

С нами постоянно что-то происходит. Даже когда вы лежите или отдыхаете наш организм поддается изменениям под воздействием внешних факторов. Хотим или нет, но каждую минуту все меняется и мы вместе с этим. Внешние раздражители способны вызвать различные реакции нашего организма. Как правильно реагировать на изменения человек учится еще с детства. 

Стрессом называют реакцию организма на психологическое или физическое воздействие. Люди, которые не могут справляться с разными жизненными ситуациями, подрывают здоровье и нуждаются в сторонней помощи специалистов.

Залогом успешного выздоровления является своевременное реагирование на симптомы стресса и проведение диагностики заболевания опытным специалистом.

Основными клиническими проявлениями стрессового расстройства являются:

1. Головные боли — учащение боли в голове, что возникает на фоне переутомления, длительного воздействия негативных эмоций, после рабочего дня. Симптом может проходить после приема обезболивающих препаратов, массажа головы и шеи или приема расслабляющих ванн.
2. Сонливость — защитная реакция организма в ответ на частую головную боль или нервозность, что позволяет отдохнуть и восстановить силы. В таких случаях эффективно проветривать помещение перед сном и застелить свежее постельное белье.
3. Нарушение режима сна или бессонница — часто пациенты жалуются на повышенную сонливость днем и отсутствие сна ночью. Нарушение режима также может проявляться в виде поверхностного или несколькочасового сна, тяжелого и длительного засыпания, раннего подьема на фоне переживаний по поводу незавершенной работы или беспричинной тревоги.
4. Ухудшение состояния кожных покровов — во время стресса кожа покрывается угревой сыпью, пятнами, изменяется цвет. Улучшить состояние поможет контрастный душ, ванны с эфирными маслами и целебной морской солью. 
5. Нарушение веса — резкое похудение или набор массы тела, даже при адекватном режиме питания, связано с изменениями обмена веществ в организме.
6. Проблемы с сердцем — длительные стрессовые ситуации вызывают повышение артериального давления, уровень холестерина в крови, что чревато серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как инфаркт миокарда и инсульт.
7. Нарушения работы пищеварительной системы — у пациентов наблюдаются длительные запоры или склонность к диарее. Часто предъявляют жалобы на боль в животе, вздутие, отсутствие аппетита, горечь во рту и др.
8. Обострение хронических заболеваний — на фоне стресса снижаются защитные силы организма, что приводит к развитию симптомов хронической патологии.
9. Изменения в поведении и эмоциональном состоянии — беспокойство, страх, ухудшение памяти, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться, повышенная агрессивность или наоборот апатия к происходящему, частые перемены настроения, развитие склонности к употреблению алкоголя или наркотических веществ. Невозможность пережить стрессовую ситуацию является одной из двигающих сил, что в дальнейшем приводит к лечению наркомании в Израиле.
10. Проблемы с психикой — возникают в результате длительного и выраженного стрессового процесса. Наиболее тяжелые проявления заболевания, что приводят к отсутствию критической оценки своей личности могут потребовать лечения психических расстройств.

Что такое нейролептики

Нейролептики – это психотропные средства, главной функцией которых является купирование психотического расстройства, в частности, его продуктивной симптоматики. К таковой относят бред, галлюцинации, псевдогаллюцинации, мания, тревожность, агрессивность, расстройства поведения и мышления.

Именно поэтому антипсихотики назначают при психозах и других расстройствах с нарушениями поведения, возбудимостью и агрессивностью:

• шизофрения;
• биполярное расстройство;
• мании;
• фобии;
• аффекты;
• истерии;
• тяжелые формы бессонницы;
• старческое слабоумие;
• аутизм;
• невроз навязчивых состояний.

Механизм действия нейролептиков основан на блокировании D2-рецепторов нейромедиатора дофамина, а также на снижении его передачи в различных системах мозга.

Антипсихотическое, то есть главное действие этих препаратов связано с угнетением передачи дофамина в мезолимбическом пути. Благодаря этому и устраняется положительная симптоматика. Но эффект достигается только лишь при блокаде 65% нейромедиатора.

К другим эффектам относят:

• снотворный;
• седативный;
• противотревожный;
• противорвотный;
• гипотермический;
• гипотензивный;
• стабилизирует поведение.

Впервые мир узнал об антипсихотиках в 1950 году с синтезированием аминазина. До этого для лечения психозов применяли белену, опиаты, бромиды, антигистаминные средства.