Миопатия. амиотрофия. мышечная дистрофия. миодистрофия

Дистрофия сердечной мышцы и ее причины

Все причины атрофии мышечной атрофии сердца, подобно всем остальным схожим патология разделяются на две большие группы.

Врожденные причины. Они заключаются в дезорганизации клеток миокарда. В первую очередь, к данной группе относят врожденные пороки и кардиомиопатии. Хотя при пороках сердца в первую очередь страдает соединительнотканный компонент миокарда и клапанного аппарата сердца. Дистрофия мышечных клеток носит вторичный характер. Тем не менее они относятся к врожденной патологии. Кардиомиопатии во многом являются не исследованы, так как врачи часто имеют дело с их последствиями.

Приобретенные причины значительно превалируют. Они составляют более 2/3 всех случаев атрофии миокарда:

• Инфекции. Чаще всего это вирусные инфекции, такие как грипп, Коксаки. Механизм дистрофических изменений в сердечной мышце связан с прямым влиянием вирусов на миосимпласт. Так как эти мышечные клетки имеют несколько ядер, вероятность их выживаемости после «атаки» вирусов практически приближается к 100%. Но после того, как вирус побывал в клетке ее генетический аппарат может быть нарушен, что скажется на ее метаболизме в худшую сторону. И чем больше клеток будет поражено, тем больше вероятность развития дистрофии в мышце. Среди бактериальных инфекций наибольший интерес для медицины представляет скарлатина, так как ее возбудитель обладает схожим с кардиомиоцатами геномом. В результате чего, иммунитет может его «атаковать».
• Хроническая ишемия миокарда. Среди взрослого населения это является основной причиной. По сути ИБС и ее вариант ишемическая кардиомиопатия не что иное, как болезнь атрофии мышц. Только эта атрофия затрагивает сердечную мышцу.
• Интоксикации. Например злоупотребление алкоголем всего за несколько лет может привести к значительным дистрофическим изменениям миокарда.

«Правильное» сердца спортсмена

Сердце спортсмена так и обозначают как «спортивное». Различают адаптированное к высоким нагрузкам сердце, адекватно обеспечивающее работу организма, и сформированное избыточными для миокарда нагрузками патологическое спортивное сердце. Происходит увеличение толщины стенки — массы миокарда, увеличиваются полости желудочков и предсердий, но происходит это по-разному.

Физиологическое или «правильное» спортивное сердце само лучше питается за счёт расширения собственной коронарной сети капилляров и повышенного образования новых сосудов. Большая толщина стенок позволяет эффективно и усиленно сокращать их и расслаблять, вследствие высокой эластичности и значимых запасов энергии в кардиомиоците — клетке миокарда. Полости предсердий и желудочков увеличиваются для принятия с последующим выбросом большего объёма крови во время спортивной нагрузки.

Разные виды спорта меняют конфигурацию сердца по-своему, всё зависит от того, в каком темпе двигается спортсмен. У всех спортсменов увеличена толщина миокарда желудочков, но при всех динамичных и «беговых» видах спорта, в том числе велосипедном и плавании, растёт объём внутренней полости желудочков. Желудочки равномерно крупные — толстые стенки соответствуют большому внутреннему объёму, что необходимо для увеличенного и усиленного выброса крови.

При «стоячих» видах, например, борьба и тяжёлая атлетика, чрезмерно повышается артериальное давление, и при нормальном размере полости желудочка стенка его утолщена, из-за чего визуально желудочек выглядит неравномерно увеличенным: стенка толстая, а внутренняя полость небольшая.

При гребных видах спорта идёт чередование динамичной и статичной нагрузки, поэтому и изменения миокарда средние между двумя основными вариантами. Отражаются на конфигурации правильного спортивного сердца и расовые особенности, максимальная выраженность конфигурации отмечается у спортсменов негроидной расы, поэтому они самые быстрые и выносливые.

В покое правильное сердце спортсмена работает в экономном режиме с малым числом сокращений — 40–60 в минуту, потребность его в кислороде снижается, фаза расслабления (диастола) превышает фазу сокращения (систола), скорость кровотока падает — артериальное давление снижено. Такой своеобразный анабиоз сердечной мышцы, целью которого является полноценный отдых, чтобы в решающую минуту всю себя отдать на беспрецедентную по интенсивности работу.

Лечение миопатии и амиотрофии – наша работа. Клиника “Эхинацея”

Мы предлагаем Вам пройти лечение и обучение самостоятельному выполнению восстановительных процедур. Клиника “Эхинацея” принимает пациентов из любой точки России и мира.

Как проходит лечение и обучение:

1. Все начинается с первичного осмотра врачом неврологом, при необходимости выполняем обследование (электромиография, анализы, исследования сердца, и другие, по результатам осмотра).
2. По результатам осмотра и обследования мы составляем Вам индивидуальный план лечения на ближайшие 6-12 месяцев (лекарства, питание, гимнастика и массаж, физиолечение, режим нагрузок).
3. Затем Ваш лечащий врач и специалист – реабилитолог осматривают Вас совместно и в ходе осмотра уточняют программу физической реабилитации (массаж, гимнастика, физиолечение).
4. Сразу же реабилитолог приступает к выполнению программы физической реабилитации. В течение 3-3,5 часов выполняются все необходимые процедуры, в ходе которых реабилитолог обеспечивает и обучение сопровождающего (и/или самого пациента) самостоятельному выполнению процедур по той методике, которая нужна пациенту. Таких занятий может понадобиться от одного до пяти, ежедневно или через день. Если Вы приезжаете из другого города, основную программу обследования, реабилитации и обучения можно пройти за 5 дней, с понедельника по пятницу.
5. Если сформировалась деформация позвоночника (сколиоз), выполняется мягкая мануальная терапия, специально подобранная для лечения миопатов; процедура выполняется лечащим врачом лично.
6. Если ситуация того требует (депрессия, отсутствие мотивации к поддержанию здоровья), возможно выполнение и более серьезного психотерапевтического лечения, разнообразные разгрузочные и психотерапевтические сеансы в ходе лечения в клинике.
7. Через 6-12 месяцев рекомендуем повторить консультацию, короткий курс рабилитационных процедур и получить план лечения на следующие 6-12 месяцев.

По окончании курса Вы будете уметь самостоятельно выполнять необходимые для поддержания своего здоровья процедуры. В ходе лечения улучшается общее самочувствие, повышается сила мышц, начинают возвращаться утраченные двигательные навыки. Вам будут даны подробные инструкции и план лечения на ближайшие 6-12 месяцев, для выполнения его по месту жительства. При необходимости мы примем Вас на повторное лечение через полгода, год или больший промежуток времени.

Если Вы едете к нам из другого города, рекомендуем приезжать на период 5 дней – с понедельника по пятницу. Если Вы не располагаете этим временем, курс можно уложить в 3 дня, хотя и с некоторыми потерями.

Обнаружение проблемы

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии, характерные признаки которых помогут вовремя заметить болезнь и принять меры:

• Для первой стадии характерны ощущение тяжести в голове, частые головные боли, нарушения сна, головокружения, быстрая утомляемость, снижение памяти и внимания;
• На второй стадии все эти проявления значительно усиливаются и дополняются неустойчивостью при ходьбе, сложностями при выполнении работы, проявляются симптомы органических поражений головного мозга;
• Третья стадия ДЭ приводит к развитию слабоумия и является предвестником инсульта;

Правила приема «Семакса 0,1%»

Прием 14 дней

По 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день на 1-ой и 2-ой стадии ДЭ

Курс 4 флакона 2-4 курса в год

• во флаконе содержится 60 капель
• закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку

Победа над болезнью

Для лечения необходимо комплексное лечение, затрагивающее все аспекты проблемы. Потребуется использовать средства, усиливающие мозговой кровоток, защищающие клетки мозга и поддерживающие их в условиях нехватки кислорода, и лекарства, которые борются непосредственно с симптомами болезни. Альтернативой комплексу из нескольких препаратов является «Семакс 0,1%» – первый регуляторный нейропептид комплексного действия, запускающий естественные восстанавливающие процессы в центральной нервной системе.

Для эффективного лечения рекомендуется применять «Семакс 0,1%» курсами, повторяя их два-четыре раза в год.

Правила приема «Семакс 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии

Когда кровь не поступает

Причинами нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, артериальная гипертония и так далее. Самое печальное, что хроническое состояние может перерасти в острое, когда дисциркуляторная энцефалопатия обернется настоящим инсультом

Поэтому очень важно бороться с начальными нарушениями кровообращения и последствиями этих нарушений, как только они возникли

Эффективность доказана

Независимо от изначальных причин, все виды дисциркуляторной энцефалопатии возникают из-за полного или частичного прогрессирующего уменьшения уровня мозгового кровотока. Недостаток кровообращения вызывает развитие очаговой ишемии и гипоксии, в результате чего появляются патологические процессы в клетках мозга. Нарушаются процессы обмена и синтеза, страдают межнейронные взаимодействия, накапливаются продукты распада клеток. Полезные вещества не поступают, а вредные не выводятся, в результате процесс клеточной гибели начинает стремительно развиваться и захватывать все большие участки головного мозга. Органические нарушения проявляются в виде когнитивных расстройств, снижающих качество жизни пациента. Резко снижается память, нарушается эмоциональная сфера, ухудшается способность к анализу и реагированию на различные ситуации, начинаются значительные изменения в психике. Постепенно подключается неврологическая клиника; если не остановить болезнь, она может зайти слишком далеко.

«Семакс 0,1%» может остановить болезнь. Прием препарата сохраняет жизнеспособность нейронов пораженных участков, останавливая каскад патологических процессов. «Семакс 0,1%» не только препятствует развитию болезни, но и возвращает все утраченные возможности, полностью восстанавливая функции головного мозга.

Применение «Семакса 0,1%» при дисциркуляторной энцефалопатии:

• обеспечивает выживаемость нейронов и формирует новые межнейрональные связи даже в условиях хронической гипоксии при ДЭ;
• поддерживает функциональность нервной ткани;
• увеличивает умственную и физическую работоспособность;
• восстанавливает когнитивные функции;
• улучшает память и концентрацию внимания;
• нормализует работу вегетативных центров;
• улучшает память и концентрацию внимания;

Дистрофия сердечной мышцы и ее причины

Все причины атрофии мышечной атрофии сердца, подобно всем остальным схожим патология разделяются на две большие группы.

Врожденные причины. Они заключаются в дезорганизации клеток миокарда. В первую очередь, к данной группе относят врожденные пороки и кардиомиопатии. Хотя при пороках сердца в первую очередь страдает соединительнотканный компонент миокарда и клапанного аппарата сердца. Дистрофия мышечных клеток носит вторичный характер. Тем не менее они относятся к врожденной патологии. Кардиомиопатии во многом являются не исследованы, так как врачи часто имеют дело с их последствиями.

Приобретенные причины значительно превалируют. Они составляют более 2/3 всех случаев атрофии миокарда:

• Инфекции. Чаще всего это вирусные инфекции, такие как грипп, Коксаки. Механизм дистрофических изменений в сердечной мышце связан с прямым влиянием вирусов на миосимпласт. Так как эти мышечные клетки имеют несколько ядер, вероятность их выживаемости после «атаки» вирусов практически приближается к 100%. Но после того, как вирус побывал в клетке ее генетический аппарат может быть нарушен, что скажется на ее метаболизме в худшую сторону. И чем больше клеток будет поражено, тем больше вероятность развития дистрофии в мышце. Среди бактериальных инфекций наибольший интерес для медицины представляет скарлатина, так как ее возбудитель обладает схожим с кардиомиоцатами геномом. В результате чего, иммунитет может его «атаковать».
• Хроническая ишемия миокарда. Среди взрослого населения это является основной причиной. По сути ИБС и ее вариант ишемическая кардиомиопатия не что иное, как болезнь атрофии мышц. Только эта атрофия затрагивает сердечную мышцу.
• Интоксикации. Например злоупотребление алкоголем всего за несколько лет может привести к значительным дистрофическим изменениям миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда

Распознать острый инфаркт миокарда возможно с учетом:

1.  Характерной клинической картины (сильная боль в загрудинной области или области сердца), анамнеза заболевания (продолжительность болевого приступа более 30 минут, отсутствие результата от приема нитроглицерина, наличие установленной ранее ишемической болезни сердца, факторов риска)
2. Изменений на ЭКГ (отрицательный зубец Т, патологический Q, комплексы QS, подъем сегмента ST в отведения, соответствующих локализации повреждения сердечной мышцы)
3. Данных лабораторной диагностики (общий анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитов; биохимические показатели: повышение аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, фибриногена, появление СР-белка; присутствие в крови кардиоспецифических маркеров гибели клеток сердечной мышцы: миоглобин КФК, ЛДГ, трипонины).
4. Ценную информацию дает ЭхоКГ, где выявляется локальное нарушение сократимости миокарда, истончение его.

4.Диагностика болезни

Для диагностики сердечной недостаточности используется специальный тест, называемый фракцией выброса (ФВ). Он помогает определить, насколько хорошо сердце качает кровь с каждым ударом и может использоваться для диагностики и систолитической, и диастолитической дисфункции. Фракция выброса в процентах измеряет количество крови, перекачиваемой с каждым ударом.

У пациентов с систолитической сердечной недостаточностью фракция выброса составляет менее 40%. Другие методы диагностики, такие как эхокардиограмма, УЗИ сердца могут показать, как сердце расширяется и выкачивает недостаточное количество крови с каждым ударом.

Пациенты с диастилитической сердечной недостаточностью при оценке фракции выброса имеют нормальные результаты, сердце у них перекачивает кровь хорошо, но эхокардиограмма покажет, что сердце не наполняется достаточным образом во время фазы расслабления, которая происходит между ударами.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Причины инфаркта миокарда

Этиология ИМ — внезапное возникновение препятствия току крови в ветвях венечной артерии (сосудах, питающих сердце). Чаще всего таким препятствием становится атеросклеротическая бляшка с тромбом.

Атеросклероз в стенках артерий представляет собой формирование своеобразных «наростов» — бляшек, состоящих из жировой, фиброзной ткани, кальция, и которые по мере прогрессирования суживают просвет сосуда вплоть до 90% и более. В момент повышения артериального давления, физических усилий, психоэмоционального стресса возможен разрыв атеросклеротической бляшки, реакцией на который возникает тромбоз.

Реже причиной становится длительный, продолжительный спазм коронарной артерии при отсутствии значимого атеросклероза, либо осложнение других заболеваний: врожденные аномалии развития, травмы коронарных артерий, васкулиты, эмболия, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), сифилис.

Существует ряд факторов риска, многократно увеличивающих вероятность инфаркта миокарда.

Выделяют немодифицируемые, то есть те, на которые невозможно повлиять:

• мужской пол (до 50-55 лет, далее заболеваемость выравнивается),
• возраст,
• генетическая обусловленность (ИБС и другие проявления атеросклероза у кровных родственников);и

низкая физическая активность (гиподинамия),

ожирение или повышенная масса тела,

курение (активное или пассивное),

артериальная гипертония,

сахарный диабет и метаболический синдром,

дислипидемия.

Диагноз – миопатия (амиотрофия). Что делать?

Сегодня панацеи от наследственных мышечных дистрофий не существует. Однако правильное лечение позволяет ощутимо затормозить атрофию мышц и увеличить регенерацию и рост новой мышечной ткани, и даже вернуть некоторые утраченные возможности. Лечение миопатии и амиотрофии требует повседневного выполнения ряда медицинских процедур, поэтому мы не только оказываем лечебную помощь, но и обучаем родственников пациентов и/или самих пациентов самостоятельному выполнению необходимых процедур.

Лечение в нашей клинике включает в себя следующее:

1. Прием лекарств по схеме, которая расписывается на срок 3-12 месяцев;
2. Лечебное питание;
3. Физиотерапия;
4. Массаж;
5. Гимнастика;
6. Психотерапия и духовные практики;
7. Нейропсихологическое развитие (для детей, отстающих в интеллектуальном развитии).

По каждому из перечисленных пунктов проводится подробное обучение. Мы настаиваем на обучении самостоятельному выполнению процедур, т.к. стремимся сделать регулярное и достаточное по объему лечение еще и доступным и дешевым.

Клинические проявления атрофии

Соответственно характеристикам сердца его мышечная атрофия может давать большое разнообразие клинических форм:

• Отставание в развитии. Характерно для врожденных пороков. Связанно с тем, что ткани получают меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем это необходимо дли роста.
• Одышка. Выражается в объективном и субъективном недостатке воздуха. Механизм ее развития следующий. При развитии недостаточности миокарда, сердце на может обеспечить адекватное кровоснабжение организма, что приводит к ишемии многих органов и тканей. Это является сигналом для дыхательного центра увеличивать частоту дыханий. Если органы не получают достаточно кислорода, значит его мало в крови. А для повышения содержания оксигемоглобина (нестойкое соединения гемоглобина с кислородом в эритроцитах) необходимо увеличить количество вдыхаемого воздуха.
• Отеки. Наряду с одышкой являются самыми достоверными признаками сердечной недостаточности. Она, кстати, развивается не только в результате приобретенных заболеваний сердца. Но часто бывает результатом врожденных пороков сердца. Их образование связано с развитием застоя крови в венах нижних конечностей из-за слабого присасывающегося действия сердца. Как известно, по законом гемодинамики, при превышении в сосуде известного предела давления, плазма начинает из него выходить. Поэтому отеки при сердечной недостаточности начинаются с нижних конечностей. И чем они «выше», тем выраженнее сердечная недостаточность.
• Нарушения сердечного ритма. Возникают как результат хронической ишемии и гибели клеток. Так как кардиомиоциты помимо своих основных функций могу выполнять функции проводников и сами высыпать в качестве водителей ритма.

Все это могут быть не только признаки патологий сердца, но симптомы атрофии мышц центрального органа кровообращения.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровоснабжения какого-либо органа, и, как следствие, дефицитом кислорода и нарушением обменных процессов в тканях этого органа. При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушается приток крови к сердечной мышце (миокарду) по сердечным (коронарным) сосудам.

Механизм развития

В упрощенном представлении сердце представляет полый мышечный мешок, своего рода насос, проталкивающий кровь по сосудам. Миокард является, пожалуй, единственной мышцей, пребывающей в состоянии постоянной работы в течение всей жизни человека, без права даже на кратковременный отдых.
Для обеспечения такой функциональной активности требуется интенсивный обмен веществ в миокарде. А для того чтобы этот обмен поддерживался на должном уровне, необходима интенсивная доставка кислорода по коронарным артериям. Эти артерии (правая и левая) являющиеся ветвями аорты, снабжают артериальной кровью миокард.
Многие внешние раздражители, в т.ч. физические и психические нагрузки, приводят к усилению работы сердца, проявляющемуся увеличением частоты сердечных сокращений и объема прокачиваемой по сосудам крови. Потребность миокарда в кислороде при этом усиливается. В норме увеличение притока крови к миокарду достигается за счет расширения просвета коронарных сосудов. При ИБС этот механизм нарушен, просвет коронарных артерий сужен, и это приводит к гипоксии (кислородной недостаточности) миокарда.
Сужение коронарных сосудов при ИБС обусловлено 3-мя факторами, среди которых:

• Спазм
• Атеросклероз
• Тромбоз.

Причем все эти 3 фактора взаимно отягощают друг друга. Отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов приводит к нарушению кровотока по ним, и осложняется формированием тромбов. А спазм этих сосудов еще больше усугубляет окклюзию (закупорку) коронарных сосудов.

Причины

Ведущей причиной ИБС является атеросклероз. При этом состоянии избыточно содержащийся в крови холестерин откладывается на стенках различных артерий, в т.ч. и коронарных. Причин ИБС – великое множество, и среди них:

• Ожирение
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет и многие другие эндокринные заболевания
• Частые стрессы
• Нарушения работы других органов, прежде всего, почек
• Вредные привычки – алкоголь и курение.

Все эти факторы в той или иной степени нарушают тонус коронарных артерий (спазмируют их) и способствуют отложению атеросклеротических бляшек на коронарных артериях с дальнейшим формированием коронарной недостаточности.

Признаки

ИБС может протекать как в острой, так и в хронической форме. Хроническое течение ИБС принимает форму стенокардии. В зависимости от тяжести и клинического течения стенокардия делится на функциональные классы и формы (нестабильная, стенокардия напряжения, покоя).
Типичное острое проявление ИБС – это инфаркт миокарда, который развивается из-за нарушения притока крови. Инфаркт представляет собой омертвение (некроз) сердечной мышцы. Как острую форму ИБС выделяют также внезапную коронарную смерть. При этом состоянии ишемия настолько выражена, что быстро, практически моментально, приводит к изменениям в миокарде, несовместимым с жизнью. Еще выделяют в клинической практике ОКС – острый коронарный синдром. Это состояние, пограничное между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. При ОКС налицо все проявления, типичные для ИБС.
Ведущим клиническим проявлением ИБС является т.н. ангинозный приступ. Этот приступ характеризуется болями за грудиной «по типу галстука». Боль носит давящий, сжимающий или жгучий характер, и зачастую отдает в межлопаточное пространство, левую руку, в ключицу, в нижнюю челюсть. Болевой синдром сопровождается одышкой, страхом смерти. При этом возможны нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления в сторону увеличения или уменьшения, вплоть до нулевого уровня.

Лечение

Лечение ИБС проводится по нескольким направлениям:

• Влияние на причины данного заболевания. Снижение уровня холестерина, нормализация артериального давления, сахара крови при гипертонической болезни и сахарном диабете. Устранение других причин, опасных в плане коронарной недостаточности. Предотвращение тромбоза путем лекарственного «разжижения» крови.
• Снижение потребности миокарда в кислороде. Предусматривает уменьшение нагрузки на миокард – снижение работы сердца, уменьшение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений.
• Устранение симптомов и осложнений. Обезболивание, нормализация сердечного ритма.

В ходе всех этих мероприятий используются медикаменты различных групп.

Что такое тахикардия сердца?

Здоровое сердце работает в постоянном ритме, и в норме человек не ощущает его биения. Но при нарушении нормального сердцебиения появляются неприятные ощущения в груди, беспокойство, головокружение и пульсация в области крупных сосудов.

В течение сердечного цикла, т.е. ритмического сокращения и расслабления сердечной мышцы, сосуды сначала наполняются кровью, а затем их кровенаполнение уменьшается. Колебание сосудистых стенок за время этого цикла называется пульсом. В норме сердце сокращается 60-90 раз в минуту. Если частота сердечных сокращений больше 90 ударов в минуту — это тахикардия, меньше 60 — брадикардия.

Как измерить пульс?

Пульс рекомендуется измерять утром сразу после пробуждения в положении лежа. Делать это лучше на запястье, нащупав артерию средним и указательным пальцем. Нужно посчитать число ударов за 15 секунд и умножить показатель на 4.

Частота пульса у здоровых людей зависит от многих факторов:

• пол: в среднем у женщин сердце бьется немного быстрее, чем у мужчин;
• возраст: с возрастом пульс постепенно замедляется, но после 50-55 лет опять повышается, особенно у женщин с началом климакса;
• окружающая среда: плохая экологическая обстановка влияет на частоту сердечных сокращений;
• время суток: во время ночного сна пульс замедляется, а в 11 часов дня ускоряется до максимальных значений;
• образ жизни: тахикардия наблюдается у курящих людей, а также у регулярно употребляющих спиртные напитки, при неправильном режиме труда и отдыха, недосыпе;
• режим питания: некоторые продукты и напитки, а также лекарственные препараты ускоряют пульс.

Учащение пульса может наблюдаться у совершенно здорового человека после активных занятий спортом, тяжелой физической работы, при недостатке кислорода, жаре, во время стрессовых ситуаций, после принятия большого количества крепкого кофе или алкоголя (рис. 1). Сердце бьется чаще в ответ на влияние внешних факторов. В этом случае тахикардия — это реакция на выброс адреналина в кровь или нервное возбуждение. Обычно пульс приходит в норму после достаточно короткого отдыха.

Еще одно проявление защитной функции тахикардии — учащенный пульс у пациентов с внутренним кровотечением или при значительной кровопотере из-за травмы. Увеличение частоты сердечных сокращений позволяет избежать гипоксии и насытить миокард кислородом в условиях снижения уровня гемоглобина в крови.

Детский пульс

У детей частота пульса заметно отличается, поскольку у растущего организма высока потребность в кислороде и питательных веществах. Ускоренный метаболизм приводит к учащенному сердцебиению в состоянии покоя. У новорожденных сердце бьется с частотой 120-140 ударов в минуту, самый частый пульс у полугодовалых малышей — 130-135. С возрастом пульс постепенно замедляется, и у 15-летних подростков он уже приближается к норме взрослых людей.

Классификация тахикардии

Классификация тахикардии основана на определении первоисточников учащенного сердечного сокращения.

Синусовая тахикардия

Для синусовой тахикардии характерно постепенное начало и плавная нормализация пульса. Длительный приступ может вызвать головокружение, снижение давления, уменьшение количества выделяемой мочи.

Это самый распространенный вид тахикардии, не требующий специального лечения. В большинстве случаев сердечный ритм приходит в норму после устранения причины учащения пульса.

Желудочковая тахикардия

В основе патологии лежит увеличение числа сокращений желудочков и ускорение сердечного ритма из-за нарушений в структуре миокарда или проводящей системе желудочков. В результате электрический импульс прерывается в желудочках и циркулирует по замкнутому кругу.

Пульс во время приступа желудочковой тахикардии учащается до 140-220 ударов в минуту, что может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, резкому падению артериального давления и потере сознания.

Это самый опасный вид тахикардии, который может привести к фибрилляции желудочков — состоянию, при котором сердце может сокращаться с частотой больше 300 раз в минуту.

Желудочковая тахикардия может привести к остановке кровообращения и клинической смерти.

В подавляющем большинстве случаев причина желудочковой аритмии — ишемическая болезнь сердца. Иногда приступ возникает на фоне приема некоторых лекарств: сердечных гликозидов, психотропных препаратов, анестетиков.

Предсердная тахикардия

Этот вид тахикардии развивается на ограниченных участках предсердий. В общей структуре аритмий предсердные тахикардии составляют 10-15% случаев.

Факторы риска предсердных тахикардий:

• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• хронические бронхиты.

Предсердная тахикардия может возникнуть на фоне эндокринных нарушений, злоупотребления алкоголем, ожирения.

Атриовентрикулярная тахикардия

Данный вид аритмии не связан с патологиями и чаще встречается у подростков и молодых людей при физических и эмоциональных нагрузках. У взрослых учащенное сердцебиение появляется на фоне болезней сердца и склеротических изменений сердечной мышцы.

Пароксизмальная тахикардия

Этот вид аритмии характеризуется приступами учащенного сердцебиения с частотой до 220 ударов в минуту и выше. Разные формы пароксизмальной тахикардии диагностируются у 20-30% пациентов с аритмией.

В норме электрические импульсы формируются в синусовом узле — естественном кардиостимуляторе сердечной мышцы. При пароксизмальной тахикардии они генерируются в желудочках, предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Приступы начинаются внезапно и так же резко заканчиваются, повторяясь регулярно через примерно равные промежутки времени.

Приступы пароксизмальной тахикардии затрудняют кровообращение, и сердце работает с повышенной нагрузкой. Длительные приступы приводят к слабости и обморокам.

Артериальная тахикардия

Тахикардия этого типа не является отдельной формой нарушения сердечного ритма, она рассматривается как симптом различных патологий. Чаще всего артериальная тахикардия связана с гипертонической болезнью и другими заболеваниями сосудов. Обычно определяется у пожилых людей.

При гипертонии учащенное сердцебиение сопровождается одышкой, шумом в ушах, головокружением, общей слабостью. Человек может не ощущать сильной пульсации, и частота сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту определяется только врачом во время измерения давления при подозрении на гипертонический криз.

Ортостатическая тахикардия

При устойчивом ускорении пульса (больше, чем на 30 ударов в минуту у взрослых и на 40 ударов — у детей) при смене положения лежа на положение стоя говорят о синдроме ортостатической тахикардии. Такое состояние не является отдельным заболеванием, этим термином обозначается большое число характерных симптомов. Лечение требуется только при регулярных приступах, сопровождающихся тошнотой, головокружением и дискомфортом в грудной клетке.