Как избежать ухудшений при болезни паркинсона? 5 вопросов неврологу

Общие принципы начала лечения

Поскольку на данный момент способность замедлять процесс дегенерации за счет нейропротективного эффекта (возможность защищать интактные клетки от повреждения) или нейрорепаративного эффекта (возможность восстанавливать активность частично поврежденных клеток) ни у одного из применяющихся средств убедительно не доказана, лечение основывается пока на симптоматическом действии. Тем не менее потенциальная возможность нейропротективного эффекта, подтверждаемая экспериментальными или клиническими данными, должна учитываться при назначении лечения.

В настоящее время широкое распространение получила концепция, подчеркивающая важность раннего назначения дофаминергической терапии – немедленно после установления диагноза – с тем, чтобы быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации. Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными – по сравнению  с ранним  переходом к комбинации средств с разным механизмом действия

Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств

Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными – по сравнению  с ранним  переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Стадии болезни

Официальная классификация включает пять стадий заболевания:

•    0 – нет никаких нарушений в двигательной сфере
•    1 – умеренная ригидность, немного дрожат конечности
•    2 – тремор развивается и распространяется по всему телу
•    3 – добавляются проблемы с координацией и ориентацией, но человек еще способен хорошо перемещаться
•    4 – частая потеря равновесия, сильная дезориентация, больной может перемещаться на небольшие расстояния
•    5 – человек полностью в лежачем состоянии, перемещение осуществляется в инвалидной коляске

Также существует классификация по скорости развития болезни. Быстро развивающаяся – 2 года; умеренно развивающаяся – 2-5 лет; медленно развивающаяся – 5 лет.

Задавайте правильные вопросы

«До недавних пор БП считалась исключительно двигательным нарушением», — отмечает Джэйм Кулисевски (Jaime Kulisevsky), невролог из Больницы Святого Павла (Sant Pau Hospital) в Барселоне.

А связано это с тем, что врачи не всегда спрашивают пациентов о других осложнениях. В 2015 году «Международное общество болезни Паркинсона и двигательных расстройств» (International Parkinson and Movement Disorder Society) признало проблемы с обонянием и гибель нейронов, отвечающих за работу сердца, дополнительными диагностическими показателями заболевания. Эти симптомы включили в список, потому что их можно измерить количественно: например, в тесте «потри и понюхай» и при диагностической визуализации.

Большинство методов лечения БП облегчают тремор и ригидность. К таким методам относится глубокая стимуляция головного мозга и применение препарата «леводопа» — предшественника нейротрансмиттера дофамина. Моторные расстройства при БП связаны с гибелью нейронов, которые отвечают за выработку дофамина в части мозга, называемой чёрной субстанцией (substantia nigra). Этот участок находится в дугообразной области в центре мозга (среднем мозге) и контролирует, координирует движения нашего тела.

Только после того, как с двигательными нарушениями удалось справиться, стало понятно, что БП — не просто проблемы с движением и дофамином. Терапия с использованием дофамина не помогает облегчать симптомы недвигательного характера. Эти симптомы могут быть связаны с гибелью или повреждением нейронов другого типа по всему телу.

Когнитивные и психические симптомы недооценивали отчасти из-за того, что, по мнению пациентов, такие симптомы не относятся к заболеванию, которое некоторые люди считают чисто двигательным. Например, так думали о галлюцинациях: якобы они появляются на поздних стадиях развития БП. Поэтому врачи в своей повседневной практике не спрашивали об этом пациентов, которым только что поставили диагноз.

«Если вы не спросите, пациенты, как правило, не будут жаловаться на них», — говорит Джеймс Кулисевски (James Kulisevski).

Кулисевски крайне заинтересован в изучении когнитивных симптомов. В рамках крупного пятилетнего многоцентрового исследования в Испании под названием COPPADIS он с коллегами опросил 50 пациентов на предмет того, видели ли они галлюцинации. Если да, то какого характера и насколько они были выражены. По результатам этого исследования, галлюцинации проявляются на гораздо более ранней стадии БП, чем было принято считать (J. Pagonabarraga et al. Move. Disord. 31, 45–52; 2015). На момент постановки диагноза 30% пациентов группы COPPADIS сообщили об «ощущении присутствия»: визуальной, тактильной или слуховой галлюцинации, когда кажется, что кто-то или что-то стоит или двигается поблизости.

Умеренные когнитивные нарушения также могут  возникнуть на ранних этапах. Кулисевски часто спрашивает членов семьи пациента, есть ли у него трудности с приёмом пищи или с тем, чтобы выполнять два действия одновременно. Теперь, когда есть анкета для оценки уровня когнитивных нарушений при БП, найти эти проблемы становится проще.

Жизель Петцингер (Giselle Petzinger), невролог из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) в Лос-Анжелесе, говорит, что по последним оценкам, у 20% человек при постановке диагноза есть некоторые нарушения когнитивных функций, и это наблюдается не только у пожилых пациентов. Спустя 5 или 6 лет это соотношение возрастает до 40%.

По мнению Айрин Ричард (Irene Richard), невролога из Медицинского центра Рочестерского университета в Нью-Йорке (University of Rochester Medical Center), у половины людей с БП есть клинически значимые проявления тревожных и депрессивных расстройств. А это гораздо шире, чем просто проблемы с движениями: нет взаимосвязи между физической недееспособностью при БП и уровнем выраженности депрессии.

«Некоторые пациенты не видят в этом проявления их БП, а считают это нехваткой воли. На что я говорю: “Вы бы так не сказали про свой тремор”», — говорит Ричард.

Преимущества клиники

Клиника «Энергия здоровья» — это опытные врачи, умелые медсестры и современное оборудование для диагностики и лечения различных заболеваний. Мы предлагаем:

• диагностику с использованием инструментальных, функциональных и лабораторных исследований;
• консультации опытных специалистов различного профиля;
• получение мнения зарубежных коллег при необходимости;
• индивидуальный подбор лечения;
• комплексные терапевтические схемы с использованием медикаментов, физиотерапии и других методов;
• обширные скрининговые программы для ранней диагностики заболеваний;
• подробные консультации по профилактике заболеваний;
• любые справки и заключения.

Болезнь Паркинсона начинается очень медленно, но остановить этот процесс практически невозможно. Если у Вас или Ваших родных появились подозрительные признаки, не затягивайте с обращением к врачу. Запишитесь на диагностику в клинику «Энергия здоровья».

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили . В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Как лечить болезнь Паркинсона

1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

• Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
• Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
• Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Диагностика Болезни Паркинсона

Для того чтобы был поставлен точный диагноз, необходимо выявить, к какой разновидности относится паркинсонизм у пациента признаки: первичной – собственно болезнь Паркинсона, или вторичной, появляющейся как осложнение других заболеваний

Поэтому врачу важно знать, не было ли в жизни пациента факторов, которые могли привести к развитию вторичного паркинсонизма

К факторам такого рода относятся:

• выраженный атеросклероз сосудов, вызванный отсутствием контроля за уровнем холестерина в крови
• артериальная гипертензия
• употребление наркотиков или прием некоторых лекарств, работа на вредном производстве
• перенесенные больным инфекции и травмы головы

Больной должен обязательно быть осмотрен специалистом-неврологом, так как именно он может отличить начальные проявления заболевания от симптомов других болезней. На следующем этапе проводится индивидуальный подбор лекарств. Назначенные для лечения препараты помогают также убедиться в точности поставленного диагноза: если организм пациента реагирует на типичные противопаркинсонические препараты, значит, у больного действительно болезнь Паркинсона, а не симптоматический паркинсонизм.

Если у пациента обнаруживаются нехарактерные для данного заболевания симптомы, а эффективность назначенных препаратов минимальна, пациенту требуется дополнительное обследование

Особенно важно в этом случае пройти магнитно-резонансную (МРТ) или компьютерную (КТ) томографию головного мозга

Другие статьи по теме:

• Профилактика инсульта
• Индивидуализированный подбор ноотропной терапии
• Выездные консультации и исследования

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Причины и предрасполагающие факторы

Существует несколько гипотез, которые выделяют различные причины возникновения болезни Паркинсона. Считается, что основным фактором является наследственная предрасположенность, поэтому вероятность развития патологии повышается, если она присутствует в анамнезе родственников. Кроме того, внешние факторы также оказывают влияние на клетки нервной системы. К ним относятся химические агенты, которые вступают в реакции с нейронами, вызывают их гипоксию (кислородное голодание) и гибель. Среди таких веществ выделяют МТФП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагиропиридин), при инъекциях которого симптомы и признаки болезни Паркинсона резко обостряются.

Еще один фактор, который может становиться причиной болезни Паркинсона, — это снижение выработки гормона дофамина. Он является биохимическим предшественником катехоламинов (адреналина и норадреналина) и синтезируется в нейронах. Его недостаток может влиять на процессы кислородного обмена в тканях головного мозга, что вызывает первые признаки болезни Паркинсона. По статистике, это заболевание реже развивается у курильщиков, чем у некурящих людей. Этот факт объясняется повышенным образованием дофамина во время курения.

Причины болезни Паркинсона

Нейронные тайны

Несмотря на пристальное внимание специалистов к проблеме нейродегенеративных заболеваний, причины болезни Паркинсона до конца не выяснены. Не вызывает сомнения, что паркинсонические нарушения полиэтиологичны

Поскольку некоторые признаки заболевания наблюдаются и при нормальном старении, это позволяет сделать вывод, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В то же время компенсаторные возможности мозга настолько велики, что клинические симптомы развиваются лишь после гибели 80% всех нейронов головного мозга.

Болезнь Паркинсона носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии этого заболевания у ближайших родственников риск развития данной патологии возрастает в два раза. В связи с этим многие ученые настаивают на решающей роли наследственных факторов в возникновении болезни.

Болезнь Паркинсона прогрессирует медленно. Сначала появляется лишь некоторая тугоподвижность в конечностях, уменьшается гибкость суставов, возникают боль или общие затруднения при активных движения

Кроме болезни Паркинсона (первичного, или идиопатического паркинсонизма), которую связывают с нейродегенеративным процессом, выделяют вторичный, или симптоматический паркинсонизм. Последний проявляется характерными двигательными расстройствами — понижением двигательной активности, замедлением произвольных движений и повышением мышечного тонуса — и обусловлен травматическими, токсическими или лекарственными повреждениями мозга, вирусным энцефалитом или цереброваскулярной патологией.

Специфичным как для болезни Паркинсона, так и вторичного паркинсонизма является снижение количества нейронов черной субстанции (одного из подкорковых ядер мозга), вырабатывающих и накапливающих дофамин — важнейший тормозной медиатор ЦНС. Нарушение синтеза дофамина приводит к дисбалансу тормозных и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейромедиаторов, что, в свою очередь, обусловливает расстройство интегративных взаимоотношений между различными структурами головного мозга. Клинически это проявляется симптомами болезни Паркинсона. Следует отметить, что ЦНС хорошо адаптируется к небольшому дефициту дофамина, и клинические признаки паркинсонизма появляются только при более чем 70% снижении концентрации данного нейромедиатора относительно исходного уровня.

Диагностирование болезни

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет, сохраняя качество жизни.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация патологического очага в головном мозге пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни

Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный учет клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки

Диагностика болезни с помощью МРТ

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести МРТ головного мозга пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях отражается изменением визуализации в виде характерных рентгенологических признаков.

Кроме того, при проведении МРТ не применяется рентгеновское излучение, которое может оказывать негативное воздействие, данное обследование является неинвазивным, поскольку в ходе не повреждаются никакие ткани и структуры человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, иногда при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций. Контрастирование усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно более точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение.

Причины

Самая распространённая причина патологии – наследственность. Гибель клеток связана с активацией апотоза – механизма, который запрограммирован генетически. У 20% пациентов с болезнью Паркинсона есть или были родственники, знакомые с данным недугом. В группе риска – лица с изменениями в одном из генов (ген  PARK2).

Существенная проблема состоит в том, что передача заболевания через гены – аутосомно-рецессивная, а это значит, что проявляется она, как правило, не напрямую от родителей к детям, а через поколение и даже несколько поколений. И многие не подозревают об опасности А ведь если в роду был человек, который страдал этим заболеванием, должны быть регулярные обследования организма в неврологическом «срезе»: особенно после 50-ти лет.

Но кроме наследственного фактора есть и другие провокаторы развития болезни:

• Прием ряда лекарств. Как показывает практика, к заболеванию могут привести антидепрессанты нейролептики (метоклопрамид), резерпин, антагонисты кальция (дилтиазем), препараты лития. Вот почему эти препараты являются рецептурными и их приём требует строгого контроля врача. При этом, если бы препараты были действительно опасны, естественно, их бы никто не назначал. Всё очень индивидуально.
• Всевозможные травмы (особенно опасны сотрясения головного мозга).
• Энцефалиты – вне зависимости от того, какую природу они имеют – вирусную или бактериальную. В обоих случаях высоки риски повреждения структуры вегетативных ганглиев – скоплений мультиполярных нервных клеток
• Другие заболевания. Провокаторами могут выступить злокачественные образования, эндокринные патологии, атеросклероз.

Для диагностики болезни Паркинсона применяют несколько способов:

• Визуальный осмотр.
• Функциональная диагностика: метод клинико – акселерометрической дифференциальной диагностики тремора (дрожания), ультразвуковая транскраниальная сонография (ТКС), томография.
• Лабораторные анализы (крови, мочи).

Ряд из этих способов диагностики – базовые, первоочередные, ряд – вспомогательные уточняющие.

Первоочередно пациенту с подозрением на болезнь Паркинсона показан визуальный осмотр неврологом, лабораторные анализы, клинико – акселерометрическая дифференциальная диагностика тремора и ультразвуковая транскраниальная сонографиия.

Визуальный осмотр

При визуальном осмотре обязательно изучается характер дрожания пальцев. Если это действительно болезнь Паркинсона, то чаще всего срабатывает правило «переката пилюли»: пациенту кажется, что пальцы не просто дрожат, а между ними перекатывается некий объект похожий на таблетку. Кроме того, тремор несимметричен. На одной из рук он более, на другой –менее выраженный. Очень часто на начальной болезни по характеру тремора можно определить: нужно продолжать диагностировать именно болезнь Паркинсона, или же у пациента – болезнь Вильсона-Коновалова, сопровождающаяся нарушением метаболизма.

 Также выполняется детальный анализ походки. Врач просит пациента пройтись по кабинету и наблюдает за скоростью. В группе риска – пациенты, у которых при движении вперёд наблюдается явное ускорение. Таким образом, пациенты невольно пытаются компенсировать сложности с удержанием равновесия.

Функциональная диагностика

Самые эффективные — ультразвуковая транскраниальная сонография и Клинико- акселерометрическая дифференциальная диагностика. Они помогают не просто подтвердить или опровергнуть наличие заболевания, но и верно подобрать лечение, в том числе, дозировку.

Ультразвуковая транскраниальная сонография помогает определить, какая площадь нервных клеток мозга поражена и даже предрасположенность к болезни Паркинсона, а акселерометрическая дифференциальная диагностика информативна для анализа динамики тремора.

Томография же при диагностике является вспомогательной. Она показана не для выявления характера болезни Паркинсона, а для отличия её от других патологий и (или) выявления у пациента новообразований, дегенеративных патологий.

По показаниям также может назначаться электроэнцефалография, допплерография, УЗИ брахицефальных артерий. Данные, полученные с помощью этих обследований, также – уточняющие.

Диагностика болезни Паркинсона

Этапы диагностики болезни

• Электроэнцефалография (исследование электрической активности мозга);
• Компьютерная томография головного мозга (послойное рентгеновское исследование головного мозга);
• Магнитно-резонансная томография головного мозга (электромагнитное исследование структур головного мозга);
• Электромиография (исследование биоэлектрических процессов мышечной ткани).