Кардиосклероз, что это такое и как его лечить

Причины ишемической болезни сердца

В подавляющем большинстве случаев причиной развития ИБС выступает атеросклероз. Атеросклероз характеризуется образованием бляшек (жировых отложений) на стенках артерий, которые постепенно перекрывают просвет сосуда. Такие бляшки могут возникать и на стенках коронарных артерий. Постепенно нарастающее нарушение кровотока в коронарных артериях приводит к развитию хронических форм ИБС. Острые формы ИБС, как правило, обусловлены закупоркой сосуда тромбом или оторвавшейся частью атеросклеротической бляшки.
Другими причинами ИБС являются:

• спазм коронарных артерий;
• повышенная свертываемость крови. В этом случае увеличивается риск возникновения тромбов;
• увеличение размера сердца (следствие некоторых заболеваний). При этом рост сосудистой сети отстаёт. В результате возникает недостаток кровоснабжения увеличенной сердечной мышцы;
• устойчивое пониженное или повышенное артериальное давление (гипотензия или гипертензия);
• заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз) и некоторые другие.

Факторы, способствующие развитию ИБС

Риск развития ишемической болезни сердца увеличивают:

• курение;
• повышенное содержание холестерина в крови;
• ожирение (избыточный вес);
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия (низкая физическая активность).

В группе риска находятся люди в возрасте старше 50 лет. При этом мужчины страдают ишемической болезнью сердца чаще, чем женщины. Наследственный фактор также имеет значение: вероятность развития ИБС возрастает, если она выявлялась у кого-то из близких родственников.

Медикаментозное лечение

Препараты антиангинального действия снимают симптомы ишемии. При применении таких средств снижается нагрузка на сердце, повышается кровоснабжение, происходит расширение коронарных сосудов и активация калиевых каналов. Действие препарата снижает венозный приток, сосудистое сопротивление, а также давление в предсердии и легочной артерии.

Предъявляется ряд требований к данным препаратам:

• они должны снижать способность тромбоцитов и других элементов крови образовывать тромбы в сосудах (антиагрегационный эффект);
• способствовать образованию дополнительных боковых кровеносных сосудов для получения обходных путей основного кровообращения;
• не изменять обмен углеводов и липидов.

Нитраты, вызывающие системную вазодилатацию, используют как для профилактики, так и при приступе кардиосклероза. Они способствуют насыщению сердца кислородом и снимают напряжение миокарда.

Препарат антагонист кальция блокирует кальциевые каналы. При этом проявляется сосудорасширяющее действие, устраняется спазм.

Данный препарат повышает кровоток, снижает артериальное давление. Использование β-адреноблокаторов улучшает самочувствие при физических нагрузках, уменьшает потребность сердца в кислороде.

Коронарорасширяющие препараты применяются для снятия спазмолитического эффекта, расширяют венозные артерии сердца, улучшают питание сердечных тканей кислородом.

При необходимости, дополнительно кардиолог назначает препараты ингибиторы или так называемые сатины – снижают выработку холестерина в печени, как следствие понижается его уровень в крови. Эти лекарства снижают частоту инфарктов, продлевают жизнь людям с высоким риском повторного случая инфаркта.

Мочегонные средства (диуретики) помогают понизить артериальное давление, избавляют тело от лишней воды и соли. Улучшение самочувствия пациента происходит за счет снижения отеков.

Назначают антиагреганты в послеоперационный период, а так же при тромбофлебите.

Препараты для лечения сердечных заболеваний имеют целый ряд противопоказаний, схема их приема и дозировка подбирается индивидуально.

Диффузный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение

Любая патология сердца влечет за собой различные последствия, которые могут приводить к развитию осложнений. Одним из таких заболеваний является диффузный кардиосклероз, сопровождающийся относительно равномерным рубцеванием всех волокон миокарда. Такие разрастания соединительной ткани на сердечной мышце появляются в месте гибели мышечных клеток (например, в зоне инфаркта).

Отмирание миокарда при диффузном кардиосклерозе происходит постепенно. С его распространением ухудшается и состояние больного: приступы стенокардии становятся более выраженными, ухудшается трудоспособность, может развиться аритмия, порок или аневризма сердца и пр. Отсутствие адекватного лечения при распространении склерозирования миокарда может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти больного. В данной статье расскажем о причинах, симптомах, принципах диагностики и лечения этого состояния.

Профилактика диффузного кардиосклероза

Основные цели профилактических мероприятий по предупреждению развития диффузного кардиосклероза направлены на устранение причин, вызывающих ишемию миокарда и своевременное лечение сердечных патологий. Особенно внимательно должны относиться к своему здоровью те люди, которые предрасположены к развитию ишемической болезни сердца.

Основные меры профилактики диффузного кардиосклероза заключаются в:

• ведении активного образа жизни;
• соблюдении принципов рационального питания;
• исключении вредных привычек;
• борьбе со стрессами;
• своевременном обращении к врачу при выявлении симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию диффузного атеросклероза предшествует множество факторов. Своевременное посещение врача для профилактических осмотров, соблюдение всех его рекомендаций после выявления других заболеваний и ведение здорового образа жизни позволит многим людям избежать такой серьезной патологии сердца, как диффузное рубцевание волокон миокарда.

Характерные симптомы

Диффузный или мелкоочаговый кардиосклероз может иметь разные проявления. Все зависит от стадии развития болезни и степени поражения здоровых тканей.

На начальных стадиях обнаружить нарушения получается редко. Так как патологические изменения в сердечной мышце протекают без выраженных проявлений.

Первые симптомы появляются, когда нарушается сократительная способность миокарда и развивается недостаточность органа. В этом случае самочувствие больного значительно ухудшается:

1. Появляются ощущения нехватки воздуха. Это происходит даже при небольших физических усилиях. В начале развития болезни одышку замечают при нагрузках, но когда патология значительно нарушает работу сердца, подобные проблемы наблюдаются даже в спокойном состоянии.
2. Часто приступами возникает сухой кашель. Этот симптом называют сердечным кашлем. Он свидетельствует об отечных процессах в легких. Приступы имеют сходство с астмой.
3. Беспокоит мышечная слабость. Это связано с недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ в органы и ткани, что является следствием нарушенного кровообращения.
4. Кожа начинает покрываться пигментными пятнами.
5. Наблюдается истончение и выпадение волос.
6. Ногти становятся ломкими.
7. Болит сердце и печень. Это связано с физиологическими изменениями в ходе патологии.

Прогрессирование болезни приводит к ухудшению состояния больного. Симптоматика нарастает и больной теряет трудоспособность.

Миокардитический кардиосклероз

Рис 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками).

Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Рис. 3. Заместительный миофиброз (светлые участки) при идиопатической гипертрофии миокарда (окраска по Массону).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.

Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Методы лечения ишемической болезни сердца

Лечение ИБС имеет целью нормализацию кровоснабжения сердечной мышцы, снижение риска инфаркта миокарда, уменьшение частоты и интенсивности приступов стенокардии. Своевременно начатое адекватное лечение ишемической болезни сердца позволит улучшить качество жизни больного и сохранить жизнь на многие годы.

Немедикаментозные методы лечения

Немедикаментозные методы лечения ИБС включают в себя отказ от курения, снижение веса, изменение образа жизни, контроль физической нагрузки (физическая активность обязательно должна присутствовать, но при этом строго дозироваться), диету (исключение продуктов, увеличивающих риск развития заболевания).

Медикаментозное лечение

Если Вам поставили диагноз ИБС, следует всегда под рукой иметь нитроглицерин. Данный препарат имеет сосудорасширяющее действие и способен в короткий срок купировать приступы стенокардии.

Также на основе данных лабораторных и инструментальных исследований врач может назначить другие препараты: антиагреганты, бета-адреноблокаторы, статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянты и другие.

Хирургическое лечение

При необходимости на основании данных обследования (прежде всего, коронарографии), выбирается предпочтительный метод хирургического лечения. Могут быть применены эндоваскулярное лечение (баллонная ангиопластика и стентирование) и коронарное шунтирование.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку
 

Течение заболевания и стратификация риска при ОСН

Стратификация риска – одно из наиболее значимых в практическом отношении направлений научных исследований ОСН. В
то же время на стратификацию риска как на систему медицинской оценки возлагаются функции, с выполнением которых
с помощью традиционных классификаций справиться трудно: выбор типа медицинской помощи (например, решение вопроса
о том, следует больного госпитализировать или нет, а если да – то в отделение интенсивной терапии или отделение
общего типа), методов мониторинга за состоянием больных, средств лечения (из числа стандартных или резервных),
планирования продолжительности пребывания в клинике, тактики ведения больного на амбулаторном этапе.

Число пациентов, доставляемых в клиники по поводу СН, очень велико. В США, например, оно составляет около 1 млн
в год, однако примерно в половине этих случаев госпитализация не требуется . Поэтому полезно выделять
больных ОСН с наибольшим риском, явно нуждающихся в госпитализации (в отделения интенсивной терапии).
Сопоставление соответствующих критериев, предлагаемых группами наиболее авторитетных международных экспертов в
последние годы, показывает значительное сходство, а также тенденцию к упрощению и сокращению числа критериев с
течением времени (табл. 1) .

Причины

Разрастание соединительной ткани при кардиосклерозе происходит в местах гибели волокон миокарда, которая наступает вследствие различных патологий сердца. Основными причинами развития диффузного кардиосклероза в большинстве случаев становится ишемическая болезнь сердца или атеросклероз коронарных артерий. Также к поражению мышечных волокон могут приводить и другие состояния и заболевания:

• артериальная гипертония;
• аритмии;
• ревматизм;
• миокардиты;
• гипертрофия или дистрофия миокарда;
• отравления солями тяжелых металлов;
• травмы сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• алкоголизм;
• перенесенные операции на сердце и головном мозге;
• неправильный прием лекарственных препаратов;
• частые стрессы;
• пожилой возраст.

Нередко начальные стадии диффузного кардиосклероза протекают абсолютно незаметно и могут выявляться только при специализированном кардиологическом обследовании (например, во время Эхо-КГ или ЭКГ). Также для этого заболевания характерны периоды рецидивов и длительной ремиссии (иногда она может продолжаться несколько лет)

Именно поэтому крайне важно, чтобы лица с заболеваниями сердца знали о признаках этой патологии и могли вовремя заподозрить начало развития кардиосклероза

Исследование в диагностическом центре «ДонМед»

Ультразвуковое исследование – безопасный и высокоинформативный метод диагностики, который помогает оценить работу сердца наглядно в динамике. Своевременное обращение к специалистам центра поможет выявить сердечно-сосудистые патологии на ранних этапах развития, избежать осложнений.

Расшифровка результатов занимает 20-60 минут, в сложных клинических случаях – сутки. В центре работают опытные гинекологи, флебологи, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Чтобы записаться на прием к врачу, сдать анализы, пройти диагностику в центре «ДонМед», позвоните по указанному на сайте номеру телефона или оставьте заявку для обратной связи на сайте.

Дыхательные упражнения

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы особую роль играют дыхательные упражнения. По своему физиологическому воздействию на организм и сердечно-сосудистую систему они значительно отличаются от всех других видов упражнений и от всякой физической деятельности. Если большинство упражнений в той или иной мере возбуждают сердечно-сосудистую и нервную системы, увеличивая число сердечных сокращений, то дыхательные упражнения, наоборот, способствуют успокоению сердечной и нервной деятельности, уменьшают одышку.

Надо тщательно следить за глубоким и ритмичным дыханием во время упражнений и чередовать активные физические упражнения со специальными дыхательными

Поэтому следует обращать внимание на правильное, полное (грудное и брюшное), глубокое носовое дыхание

Упражнения для развития носового дыхания:

• легко поглаживать нос снизу вверх, вокруг глаз и опять к низу носа;
• постукивать средним пальцем, как молоточком, по носу, дыхание свободное;
• сморщить нос, собрать его складками вверх;
• раздуть крылья носа, потом сжать их, выдох;
• похлопать средними пальцами по ноздрям и сделать полный выдох, легко погладить нос вверх — вдох;
• разминая средними пальцами основания носа с боков вращательными движениями, сделать полный выдох, поглаживая нос вверх — вдох;
• похлопать пальцами по носу справа и слева, затем по лбу и щекам около носа;
• потереть под носом по перегородке указательным пальцем, поднимая слегка кончик носа;
• закрыть левую ноздрю и сделать выдох и вдох правой, затем то же — левой;
• спеть мелодию с закрытым ртом на звук «м».

Каждый из этих приемов повторить 7-8 раз.

Нельзя выполняя дыхательные упражнения задерживать дыхание. Зачастую задержка дыхания сопровождает мышечное усилие и называется «натуживание». Если при физической нагрузке задержать дыхание, то лицо становится багровым, периферические вены и сосуды глазного яблока наполняются кровью.

МИОКАРДИТ

Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца.
Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции),
риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных
и инфекционно-аллергических (ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит).
Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова — Фидлера, идиопатический злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит)
характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжёлым прогрессирующим течением
с частым летальным исходом (злокачественный миокардит).
Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.

Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа идиопатического миокардита,
обоснованная А. И. Абрикосовым и Я. Л. Рапопортом.
Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита,
хотя некоторые авторы отождествляют его с застойной (конгестивной) кардиомиопатией

(см. Кардиомиопатии).

В пользу инфекционно-аллергического генеза миокардита свидетельствует частое его развитие после вирусной или бактериальной инфекции,
введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приёма лекарств.
Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией.

Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является распространённое поражение миокарда всех отделов сердца.
Оно увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями;
мышца на разрезе пёстрая, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологических (гистологических) типа идиопатического миокардита
:
дистрофический (деструктивный);
воспалительно-инфильтративный;
смешанный;
сосудистый.

Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов,
причём реактивные изменения отсутствуют (ареактивный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной стромы.

Воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отёком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами,
лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки.
Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражены умеренно.

Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.

Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов —

васкулитами;

кроме того, находят дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения миокарда.

В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического миокардита, развивается очаговый или (и)
диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда.

Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное воспаление, склероз, гипертрофия)
определяет полиморфизм клинических проявлений идиопатического миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный,
инфарктоподобный и др.).

Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной недостаточностью и тромботическими наложениями на париетальном эндокарде.
Они проявляются застойным полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных элементов, тромбоэмболией сосудов,
инфарктами и кровоизлияниями в лёгких, головном мозге, почках, кишечнике, селезёнке и т. д.

Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбоэмболические осложнения,
которые могут быть первыми проявлениями миокардита.

Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

4 Диагностические мероприятия

В алгоритм диагностики входит физикальное обследование, анамнез, аускультация. Аускультативно: ритм сердца нарушен, тоны глухие, АД повышено. Обязательно назначение ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографии, ритмокардиографии, ПЭТ (позиционно-эмиссионная томография) сердца. Физикальное обследование покажет, что сердечный толчок сместился вниз и влево, ослабился I тон на апексе, появился систолический шум в области митрального клапана. Рентгенография: увеличение левых отделов сердца. ЭКГ обязательно зарегистрирует изменения миокарда диффузного характера, ГЛЖ, появится блокада ножек пучка Гиса.

С целью выявления характера ишемии назначают холтеровское мониторирование. УЗИ сердца покажет расширение камер органа, выпячивание стенки, ГЛЖ, нарушения сократимости. Коронарография даст возможность определить характер изменения сердечных артерий, а ПЭТ — области кардиосклероза и ишемии, которые не участвуют в работе сердца. Сцинтиграфия миокарда осуществляется следующим образом: вводится контрастное вещество, которое в здоровой сердечной мышце распределяется равномерно, а при ПИКС в пораженных участках это вещество отсутствует. Лабораторные данные при ПИКС большой информации не дают.

Профилактика

Практика принципов здорового образа жизни — профилактика многих патологий, включая постинфарктный кардиосклероз. Это заболевание, как и любое другое сердечно-сосудистое нарушение, тесно связано с питанием и стилем жизни человека, поэтому для предупреждения развития ПИКС стоит выполнять некоторые простые правила:

Важно придерживаться здорового и сбалансированного питания. В частности, кушать нужно дробно, но часто, примерно 5-6 раз в день

Продукты должны подбираться богатые на калий и магний.
Физическая активность должна быть регулярной, но без перегрузок.
Большое значение имеет полноценный отдых и достаточный сон.
Нужно сохранять эмоциональную стабильность, для чего следует избегать стрессов.
Полезны умеренные СПА-процедуры.
Хорошее воздействие на организм имеет лечебный массаж.
Стоит придерживаться положительного настроя несмотря ни на что.

Отдельно уделяя внимание питанию, следует отметить:

• Полезно отказаться от кофе и алкоголя.
• Необходимо свести к минимуму употребление тонизирующих напитков (какао, черного чая)
• Соль нужно употреблять в ограниченном количестве
• Не следует усиленно употреблять чеснок и лук
• Сорта рыбы должны быть нежирные.

Скопление газа в кишечнике также может плохо повлиять на состояние человека, поэтому важно ограничить в употреблении бобы, молоко, свежую капусту любых сортов. Также в профилактических целях развития атеросклероза, приводящего к ПИКС, нужно исключить из питания легкие, печень, мозг животных

Лучше вместо этого больше употреблять зелени и фруктов.

4.83 avg. rating (95% score) — 6 votes — оценок

Причины кардиосклероза

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:

• атеросклеротическая форма;
• миокардитическая форма;
• постинфарктный кардиосклероз;
• другие причины.

Атеросклеротическая форма

недостаток кислородаишемической болезни сердцаатеросклерозхолестеринаПричинами сужения коронарных сосудов, в свою очередь, являются:

• Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.
• Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.
• Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.
• Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.
• Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.
• Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.

Миокардитическая форма

миокардитПричинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

• вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, вирус Эпштейна-Барр и др.);
• бактериальные инфекции (стрептококки, менингококки, стафилококки, дифтерийная палочка, и др.);
• поражения грибками (кандидоз, аспергиллез);
• другие инфекции (трихинеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф);
• аллергия на лекарственные средства;
• системные воспалительные заболевания;
• токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики).

Другие причины

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся:

• Радиационное облучение. Радиационное излучение способно проникать в толщу тканей и повреждать самые разные органы и системы. При облучении сердечной мышцы могут произойти перестройки на молекулярном уровне в строении клеток и их повреждение. Со временем это приводит к усиленному образованию соединительной ткани и развитию кардиосклероза. Оно может произойти быстро (в течение месяцев после облучения, если доза была высокой) либо замедленно (через годы после облучения, если доза была низкой).
• Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.
• Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.
• Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.
• Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок. Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.

Особенности диагностики после инфаркта

Во время УЗИ определяют степень некротического поражения по толщине рубца после инфаркта. Если на момент исследования он толстый, значит, патология на начальной стадии, есть возможность нормализовать кровообращение. Чем тоньше стенка, тем сильнее поражение и меньше шансов восстановить работу миокарда.

При нарушенном токе крови участки сердечной мышцы начинают замещаться соединительной тканью, которая не может выполнять никаких функций. Исследуя миокард, врач изучает проходимость сосудов, наличие тромбов, которые могут закупоривать просвет и останавливать ток крови. В этом случае некротические изменения произойдут за 15-30 минут.

По направлению движения крови можно определить локализацию участка некроза. При воспалении перикарда в постинфарктном периоде на изображении можно заметить нехарактерные движения, сращения. При УЗИ определяют индекс сократимости стенок левого желудочка. У здорового человека показатель равен единице, при инфаркте он значительно выше.