Анемия

Анемия у взрослых и детей

Чаще всего малокровие развивается в детском возрасте. От нее страдает 47,4% дошкольников и 25,4% школьников. Но нередко подобный диагноз ставят и взрослым.

Основная причина понижения гемоглобина у детей – быстрый рост, требующий много питательных веществ, и недостаточно отлаженный механизм кроветворения. 

Еще одна частая причина детского малокровия – паразитарные заболевания. У новорожденных малышей обычно малокровие наблюдается, если материнский организм при беременности испытывал дефицит железа.

В легкой степени анемия не представляет опасности для детского организма, но она ослабляет иммунную систему, что способствует развитию различных заболеваний, затормаживает набор веса.

У взрослых людей при отсутствии своевременного лечения анемия способна спровоцировать гипоксическую кому. В некоторых случаях (при сильной кровопотере) возможен летальный исход. Поэтому не стоит игнорировать проблему. При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу.

Что такое анемия

Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.

Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.

Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:

Категория	Нормы гемоглобина
Дети	0,50–4,99 года – 11 г / дл 5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл 12.00–14.99 лет – 12 г / дл
Женщины	небеременные женщины (≥15 лет) – 12 г / дл беременные – 11 г / дл
Мужчины	(≥15 лет) – 13 г / дл (1)

Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.

Противопоказания при анемии

Единственное противопоказание при лечении малокровия – индивидуальная непереносимость определенных медикаментов. В таком случае врач подберет альтернативные лекарства, которые позволят получить положительный результат.

Беременным женщинам и младенцам подбирают безопасные препараты, не вызывающие побочных явлений.

При своевременном обращении к врачу, благодаря медикаментозному лечению, коррекции рациона и изменению образа жизни, удается без труда устранить проблему и восстановить правильное функционирование организма. Поэтому не теряйте время, не занимайтесь самолечением, при ухудшении самочувствия, обращайтесь к врачу.

Ресурсы

Гипохромная анемия: степени тяжести

Гипохромная анемия бывает следующей:

1. Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
2. Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
3. Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.

Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.

Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.

Классификация болезни

Выделяют 5 основных видов анемии:

Постгеморрагическая

Развивается вследствие сильных кровопотерь, вызванных травмами, хирургическими вмешательствами, внематочной беременностью, язвенной болезнью, заболеваниями крови, легких, печени. Приводит к сосудистой недостаточности и кислородному голоданию.

Для взрослого человека серьезная угроза для здоровья возникает при потере 500 миллилитров крови.

Дефицитная  

Вызвана дефицитом витаминов или минеральных элементов, необходимых для кроветворения.

Известно 3 самых распространенных разновидности дефицитных анемий:

Железодефицитная

 Самый распространенный тип. Диагностируется в 80% случаев. Возникает при малом количестве элементов железа в организме.

В12-дефицитная (мегалобластная, пернициозная, болезнь Аддисона-Бирмера)

Развивается когда в организма недостаточное количество витамина В12 (цианокобаламина). Подобная ситуация наблюдается при сбоях синтеза гликопротеина, контролирующего количество витамина В12.

Часто болезнь диагностируется у пожилых людей, пациентов с атрофией слизистой желудка, энтеритом, редко у беременных женщин.

Фолиеводефицитная

Характеризуется дефицитом витамина В9 (фолиевой кислоты)

Гемолитическая

Недостаток эритроцитов наблюдается из-за их интенсивного разрушения. При этом может повышаться концентрация свободного гемоглобина, гемосидерина, билирубина. Чтобы компенсировать потери, организм начинает активно вырабатывать новые эритроциты, но они будут незрелыми и не могут в полной мере выполнять возложенную на них функцию.

Гемолитическое малокровие бывает врожденным (обуславливается дефектами генов) и приобретенным. Оно может развиться при несовместимости крови беременной женщины и ребенка, интоксикации организма, переливании неподходящей крови, приеме ряда лекарственных средств, наличии злокачественных новообразований.

Самые распространенные наследственные разновидности:

Серповидноклеточная анемия

Характерная особенность – наличие в крови дефектных эритроцитов, по форме напоминающих полумесяц. Они не только не могут выполнять свою работу, но и способны закупоривать сосуды.

Талассемия

Для нее характерная мишеневидная форма эритроцитов.

Минковского-Шоффара 

Для нее характерен сфероцитоз эритроцитов

Апластическая

Результат подавления кроветворной способности костного мозга в результате употребления лекарств, иммунных патологий, влияния химических веществ, ионизирующего облучения и др. Помимо понижения уровня эритроцитов, наблюдается уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов и клеток костного мозга. Поэтому апластическая анемия часто сопровождается тромбоцитопенией, анемией, лейкопенией.

Апластическая анемия бывает наследственной и приобретенной.

Сидероахрестическая

Заболевание наследственного характера, в основном встречается у мужчин. В эритроцитах снижается содержание гемоглобина, а в организме накапливается свободное железо

Также различают анемии:

— микроцитарные – эритроциты мелкие, содержат мало гемоглобина;

— нормоцитарные – эритроциты имеют нормальный размер, но их количество уменьшенное;

— макроцитарные – эритроциты большие, но гемоглобина в них мало.

Функции железа в организме

К основным изученным процессам, происходящим при участии железа, относят:

• образование клеток крови;
• синтез гемоглобина и миоглобина;
• снабжение тканей тела кислородом и эвакуация углекислого газа;
• синтез АТФ (молекул – переносчиков энергии) из глюкозы крови;
• синтез цитохромов (Р450) и ферментов (каталаз) – естественных антиоксидантов, участвующих в переработке лекарственных препаратов, ксенобиотиков и удалении перекиси водорода;
• синтез ДНК;
• участие в регенерации клеток и тканей;
• синтез гормонов и нейротрансмиттеров;
• регуляция функции щитовидной железы;
• регуляция функции иммунной системы;
• участие в процессах физического и психомоторного развития.

Классификация по причине

В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы

Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний

Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.

Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов. Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.

Анемия, вызванная кровопотерей. Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.

Анемия, вызванная кровопотерей

Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:

• Потери в результате кровотечений. Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами. 
• Наследственность. Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD. 
• Приобретенные проблемы. Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.

В чем опасность длительно существующей анемии?

Даже анемия легкой степени в случае длительного существования может нанести серьезный ущерб здоровью! Длительное кислородное голодание тканей (гипоксия) приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов метаболизма, избыточной нагрузке на органы жизнеобеспечения – сердце, легкие, а также органы выделения – печень, почки.

В результате хронической гипоксии в тканях и органах развиваются склеротические процессы – нормальная, работающая ткань замещается склеротической (условно «рубцовой»), в результате чего органы начинают постепенно утрачивать свою функцию – развивается кардиосклероз с проявлениями сердечной недостаточности (одышка, отеки, снижение переносимости физических нагрузок), нарушениями сердечного ритма, дыхательная недостаточность, страдает функция печени, почек, сосудов, эндокринных органов, головного мозга. Человек, сам того не замечая, обрастает хроническими заболеваниями, теряет работоспособность, становится эмоционально лабильным, подавленным, снижается иммунитет. Помимо того, на фоне хронической анемии любое острое заболевание, будь то вирусная инфекция, ангина, либо более серьезные болезни протекают намного тяжелее, опасные осложнения развиваются намного чаще ввиду того, что компенсаторных возможностей в организме просто нет, они истощены длительным гипоксическим состоянием.

Для того чтобы избежать развития хронических заболеваний на фоне анемии, длительных, изнуряющих, а порой и дорогостоящих лечений, необходимо соблюдать простые правила:

• проходить ежегодный профилактический осмотр – для здорового человека будет достаточно сдать общий анализ крови и мочи, пройти флюорографию и посетить терапевта, гинеколога (уролога) и стоматолога.
• при выявлении симптомов хронических заболеваний, которые могут привести к развитию анемии, своевременно проводить их коррекцию.
• при наличии признаков хронических кровотечений своевременно диагностировать и лечить заболевания их вызывающие.

Особенно это касается женщин с гинекологическими проблемами. Зачастую женщины привыкли терпеть все невзгоды и длительные обильные менструации считают чуть ли не вариантом нормы! Это в корне неправильно – с одной стороны, очень часто после лечения удается достаточно легко восстановить нормальный менструальный цикл и причин для анемии просто не остается, с другой – длительные обильные месячные, особенно у женщин после 40 лет, могут быть первыми симптомами онкологических заболеваний женской сферы!

В клинике АЦМД-МЕДОКС доступны практически все необходимые методы исследования для диагностики анемий. Комфортные условия, профессиональные специалисты, современное оборудование позволит пройти необходимые исследования безболезненно и в кратчайшие сроки.

Опытные врачи нашего центра помогут Вам на ранних стадиях выявить первые признаки анемии, разобраться в причинах ее возникновения и назначить адекватную терапию выявленных патологий! Будьте здоровы!

Статью подготовили специалисты АЦМД-МЕДОКС

54.6. ПОРФИРИИ

Порфирии — группа заболеваний, включающая семь нозологических форм, каждая из которых обусловлена наследственным или приобретённым дефектом активности одного из ферментов цепи биосинтеза гема. В зависимости от ткани, в которой происходит преимущественное нарушение синтеза порфиринов (предшественников гема), порфирии подразделяют на эритропоэтические (нарушение образования порфиринов эритробластами костного мозга) и печёночные (дефект синтеза порфиринов в печени).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Порфирии более распространены на севере Европы, где заболеваемость ими составляет 7-12 случаев на 100 000 населения. Бессимптомное носительство генетических дефектов встречается у 1 из 1000 человек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Порфирии наследуются по аутосомно-доминантному типу, кроме врождённой эритропоэтической порфирии, наследуемой аутосомно-рецессивно.

К провоцирующим факторам, способным перевести латентно протекающую порфирию в острую форму, относят голодание, бактериальные и вирусные инфекции (например, гепатиты), алкоголь, приём некоторых ЛС (НПВП, барбитуратов, некоторых антибиотиков, сульфаниламидов и др.), изменение у женщин гормонального профиля (менархе, беременность), инсоляцию. Острая порфирия чаще развивается у женщин в период полового созревания; атаки связаны с началом менструации.

Патогенез клинических проявлений при острых печёночных порфириях обусловлен вовлечением вегетативной нервной системы. Поражение кожных покровов при порфириях связано с повышением чувствительности к солнечному излучению вследствие накопления в коже порфиринов. Воздействие солнечного света приводит к образованию метаболитов, по вреждающих клетки базальной мембраны и способствующих высвобождению медиаторов тучных клеток, которые усиливают фототоксичность.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Наиболее частые симптомы печёночных порфирий — боли в животе (у 90% пациентов), сопровождающиеся рвотой и запорами (в 50-80% случаев). Последние связаны с нарушением моторики кишечника и спазмом сосудов.

Лечение анемии

Чтобы справиться с малокровием, необходимо устранить его причину – вылечить заболевания пищеварительной системы, остановить кровотечение, откорректировать аутоиммунные патологии, устранить воздействие негативных факторов и др.

При выборе способа лечения врач учитывает тип и стадию болезни, симптоматику, возраст пациента.

При железодефицитной анемии назначают железосодержащие препараты. Дополнительно врач рекомендует ввести в рацион продукты, насыщенные легкоусвояемым железом.

Лечение мегалобластной анемии заключается во внутримышечном введении витамина В12. Дополнительно врач может назначить фолиевую кислоту.

При постгеморрагической анемии первостепенная цель – устранение источника кровопотери. Затем приступают к переливанию коллоидных растворов (протеина, альбумина).

При гемолитической форме лечение заключается в применении иммунодепрессантов, цитостатиков, гормональных препаратов. При необходимости проводят плазмаферез, переливание плазмы или крови, пересадку костного мозга. В тяжелых случаях, при развитии гемолитического криза, может возникнуть необходимость в удалении селезенки. Чтобы предотвратить инфекционные осложнения, назначают антибиотики.

Апластическую анемию лечат анаболическими гормонами, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами. Дополнительно назначают витаминные комплексы. Может понадобиться антибактериальная терапия, использование факторов роста кровяных клеток, переливание тромбоцитарной или эритроцитарной массы. Если консервативная терапия оказывается неэффективной, врач рекомендует операцию, во время которой удаляет селезенку или выполняет трансплантацию костного мозга.

При сидероахрестическом малокровии необходимы десферал, пиридоксальфосфат, витамин В6.

При легкой форме анемии лечение продолжается 3 месяца (симптомы исчезают через неделю), при средней – 4,5 месяцев, а при тяжелой – полгода.

Основные причины дефицита железа

В целом ряде случаев наблюдаются признаки недостатка железа в организме, приводящие в конечном итоге к анемии. К самым частым причинам низкого уровня железа относят следующие:

• уменьшенное потребление с пищей;
• патология всасывания элемента в кишечнике;
• наличие хронической кровопотери;
• увеличенные потребности в железе во время беременности;
• избыток полифенолов в пище (например, при употреблении зелёного чая или кофе);
• большие кровопотери при травмах.

В группу повышенного риска развития железодефицитного состояния входят недоношенные дети и дети, в рационе питания которых наблюдается недостаток железа, девочки — подростки, в начале менструаций. В особую категорию людей с анемией выделяют беременных женщин, у которых многократно возрастает необходимость в железе. Доноры крови также могут отмечать признаки недостатка железа.

Низкое количество железа часто встречается у вегетарианцев по причине дефицитного приема элемента с пищей. У людей с заболеваниями пищеварительной системы, а также при развитии хронических инфекционных заболеваний анемия развивается из-за нарушения усвоения железа пищеварительной системой.

Следует учитывать, что анемия – это не всегда безобидное и легко корректируемое состояние. Под маской недостатка железа в крови часто скрываются достаточно серьёзные хронические заболевания. Анемия часто является одним из симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, хронических болезней мочевыделительной системы, проявлением синдрома мальабсорбции (или нарушения всасывающей функции кишечника). Анемия у женщин может наблюдаться при обильных менструальных кровотечениях. Другими грозными патологиями, сопровождающимися дефицитом железа в крови, являются онкологические болезни и хронические воспалительные процессы в кишечнике.

54.3. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. При любых гемолитических анемиях в крови повышается концентрация продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина. Другой важный признак — значительное увеличение в крови количества ретикулоцитов за счёт повышения продукции клеток красной крови. В красном костном мозге при гемолитических анемиях значительно увеличивается количество клеток красного ряда.

АУТОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Аутоиммунные гемолитические анемии — группа заболеваний, характеризующаяся усиленным разрушением эритроцитов под воздействием аутоантител.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аутоиммунные гемолитические анемии — наиболее частая причина гемолиза. Заболеваемость составляет 1 случай на 75 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основу классификации аутоиммунных гемолитических анемий положены особенности АТ, вызывающих гемолиз. Чаще всего АТ классифицируют по диапазону температур, при которых возможно возникновение гемолиза. Тепловые АТ разрушают эритроциты при температуре не менее 37 °С, в основном они представлены IgG, реже — IgM и IgA. Холодовые АТ разрушают эритроциты при температуре менее 37 °C (их действие достигает максимума при 0 °C); они представлены преимущественно IgМ, и значительно реже — IgG. При аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми АТ разрушение эритроцитов происходит в селезёнке, а при аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми АТ гемолиз преимущественно внутрисосудистый, опосредованный системой комплемента. Также существуют двухфазные гемолизины (фиксация АТ на эритроцитах происходит при низкой температуре, а гемолиз при последующем повышении температуры тела до 37 °C), обусловливающие развитие пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.

Симптомы анемии

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию, проявляющегося такими типичными для анемии симптомами как:

Общая слабость

При анемии мышечная ткань не получает достаточного питания. Больной чувствует себя постоянно уставшим, у него не хватает сил на обычную жизнедеятельность.

Сонливость

Организму не достаёт сил, а значит ему требуется дополнительный отдых. Развивается сонливость. Человек, страдающий анемией практически никогда не бывает бодр; как правило, ему хочется спать.

Бледность

Бледность кожи при анемии вызвана снижением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Головокружения

При анемии головной мозг также получает недостаточное питание. Это может стать причиной головокружений.

Мелькание

Мелькание «мушек» перед глазами вызвано недостаточным питанием структур зрительного аппарата.

Обмороки

Если снижение гемоглобина значительно, возможны обмороки – эпизоды потери сознания.

Головная боль

При анемиях часто наблюдаются головные боли.

Учащенное сердцебиение

Может наблюдаться сильное сердцебиение при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя.

Одышка

Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. Дыхание становится более частым.

Описание злокачественной анемии

Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.

Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови:

• анемия гиперхромного типа,
• макроциты,
• мегалоциты,
• эритроциты с тельцами Жолли,
• кольцами Кебота,
• ,
• тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

Симптомы:

• Головная боль
• Носовое кровотечение
• Гиперемия языка
• Боль в груди
• Гепатомегалия
• Боль в животе (неуточненная)
• Спленомегалия
• Диспное (одышка)
• Систолический шум сердца
• Усиленное сердцебиение
• Снижение или отсутствие аппетита (анорексия)
• Запор, чередующийся с поносом
• Понос (диарея)
• Дисфагия (затруднение глотания)
• Метеоризм, отрыжка
• Тошнота
• Рвота
• Состояние заторможенности
• Головокружение
• Слабость, изнеможение
• Парестезия
• Неуверенная походка
• Желтуха
• Бледность
• Повышенная температура
• Потеря веса

К врачу:

Гематолог

Статьи:

• Роль гормонов в организме человека
• 5 странных изменений тела, которые могут произойти во время беременности
• Фибромиалгия: симптомы, причины и лечение
• Болезнь Паркинсона имеет аутоимунный компонент
• Привычки, которые могут плохо повлиять на ваше здоровье через 20 лет

Причины дефицита железа

Дефицит железа в организме может быть вызван:

• Чрезмерной потерей железа с кровопотерей, например, в результате обильных менструаций, кровотечения из-за развития колоректального рака, рака желудка или мочевыводящих путей, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения и т.д.
• Недостаточность железа, не покрывающая повышенный спрос, например, в период полового созревания или беременности.
• Недостаточное питание в результате использования исключающих диет и недоедания;
• Мальабсорбцией из желудочно-кишечного тракта при глютеновой болезни, инфекции Helicobacter Pylori, после бариатрических операциях, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, подавляющими всасывание железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, в зернах злаков и бобовых, оксалаты, содержащиеся в шпинате или дубильных веществах, содержащихся в черном чае или кофе.
• Очень редкий тип — генетически обусловленная железодефицитная анемия, резистентная к лечению железом.

Недостаточность железа в период беременности

Причины анемии

В подавляющем большинстве случаев (до 90%) анемия вызывается дефицитом железа. Железо входит в состав гемоглобина и участвует в процессе кроветворения. Железодефицитная анемия возникает при недостаточном употреблении в пищу железосодержащих продуктов (это, прежде всего, мясо и овощи). Анемия может возникнуть и при правильной диете, например, если железо не усваивается организмом из-за существующих проблем с желудочно-кишечным трактом. Развитию анемии также может способствовать потеря крови. При этом кровопотери не обязательно должны быть большими. Частые кровотечения из носа, кровоточивость десен, геморрой, обильные месячные могут вызвать возникновение анемии.

Среди возможных причин анемии – нехватка витамина B 12 или фолиевой кислоты, но такие разновидности заболевания встречаются значительно реже. Также выделяют гемолитическую анемию, характеризующуюся повышенным (более быстрым) разрушением эритроцитов.

Анемия может быть генетически обусловлена, то есть носить наследственный характер.

Анемия: симптоматика, как лечить

Издавна анемию принято называть «малокровием», которое возникает вследствие недостаточного уровня железа в организме. На фоне низкого содержания данного микроэлемента случается понижения гемоглобина. Как основное заболевание, анемия проявляется редко и может быть сигналом о наличии имеющихся проблем, которые могут быть как воспалительного, так и инфекционного характера.

При первых признаках слабости или ухудшения здоровья необходимо как можно скорее посетить доктора. Во время осмотра и диагностики анализов специалист сможет обнаружить причину возникшей патологии и вовремя назначить требуемое лечение.

Постгеморрагическая анемия

У пациентов, постоянно теряющих кровь, возникает постгеморрагическая анемия, которая сопровождается понижением уровня гемоглобина. На первый план при этом выходят симптомы острой сосудистой недостаточности. Человека беспокоят:

• одышка при незначительной нагрузке;

• учащенное сердцебиение;

• обмороки.

При этом различные ткани организма в той или иной степени испытывают кислородное голодание, а сердце вынуждено усиленно работать, чтобы компенсировать недостаток кислорода, тем самым увеличивая собственную в нем потребность, что может стать причиной декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний и других проблем.

Для профилактики постгеморрагической анемии при геморрое необходимо периодически принимать флеботонизирующие препараты, использовать кровоостанавливающие свечи, а также своевременно решить вопрос о хирургическом или малоинвазивном лечении.

54.2. АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ДНК (МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ)

Мегалобластные анемии — группа заболеваний, характеризующихся появлением в красном костном мозге мегалобластов — клеток красного ряда больших размеров с изменённой структурой ядра, которые прослеживаются на всех стадиях дифференцировки эритроидных предшественников. Появление мегалобластов связано с нарушением синтеза ДНК и замедлением созревания клеток. Образование РНК не нарушается, поэтому за увеличившийся промежуток между делениями клеток происходит избыточный синтез и накопление гемоглобина и увеличение размеров цитоплазмы.

Нарушение синтеза ДНК с формированием характерной мегалобластной картины в красном костном мозге чаще всего связаны с дефицитом витамина B₁₂ или фолиевой кислоты.

ВИТАМИН B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Витамин B₁₂-дефицитная анемия — группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B₁₂-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.

Симптомы и признаки анемии

неспецифическим признакам анемий

• бледность кожи и слизистых оболочек
• слабость
• головокружение
• шум в ушах
• головные боли
• быстрая утомляемость
• сонливость
• одышка
• анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
• нарушение сна
• нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
• импотенция
• тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
• шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
• сердечная недостаточность
• при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
• снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
• снижение содержания эритроцитов ниже нормы
• изменение цветного показателя
• изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическаяПостгеморрагические анемииГемолитическиеДефицитные анемииГипопластические анемии

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение

Что такое В12? Где содержится этот витамин?В12цианкобаламинПричины В12 дефицитной анемииСимптомы В12 дефицитной анемии

1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемиинейтрофилыэозинофиловЛечение В12 дефицитной анемиизаболевания желудочно-кишечного трактапитание