Аутоиммунная гемолитическая анемия

Выведение железа

Ежедневно организм взрослого здорового человека теряет 1 — 2 мг железа:

• стул

• моча

• пот

• кожа

• менструация (до 30 мг)

Следует отметить, что человек в среднем получает 10 — 15 мг железа в сутки, но усваивается 1 — 2 мг. Если это питание правильное, сбалансированное, регулярное.

Железо поступающее с пищей делят на:

1. гемовое (входит в состав гемоглобина) — содержится в мясе, говяжьей и телячьей печени

2. негемовое (находится в свободной форме) — содержится в сое, фасоли, горохе, гречневой крупе, железосодержащих препаратах, которые делятся на двух- или трехвалентные.

Симптомы дефицита железа

Гемолитические анемии, связанные с внутренними аномалиями эритроцитов. болезнь минковского-шоффара. недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидро­геназы. талассемии. серповидноклеточная анемия повышенная усталость слабость утомляемость снижение трудоспособности разбитость головные боли по утрам снижение иммунитета атрофический гастрит недержание мочи при смехе и чиханье

повышенная тяга к употреблению определенных продуктов питания (шоколад, газированные напитки) извращение вкуса (пристрастие к мелу, зубному порошку) привлекают запахи лака, краски, бензина, керосина склонность к обильным менструальным кровотечениям трудности при проглатывании твердой пищи, таблеток

Причины железодефицита

Наиболее часто встречающиеся причины дефицита железа у женщин репродуктивного возраста:

• сильные менструальные кровотечения

• беременность

• период лактации

• диета

Причины дефицита железа у мужчин и у женщин в постменопаузе:

• желудочно-кишеные кровопотери

• нарушения всасывания

Показатели обмена железа в организме

Показатели, по которым можно оценить обмен железа в организме.

• гемоглобин — норма у женщин 125г/литр и выше, у мужчин 135г/литр и выше.

• сывороточное железо — в норме не менее 12,5 мкмоль/литр.

• общая или латентная железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС или ЛЖСС) — количество железа, которое может связаться с трансферрином. Норма — 30,6 — 84,6 мкмоль/литр.

• ферритин — белок, который отражает запасы железа в организме. Норма — 20 — 250 мкг/литр. Менее 40 мкг/литр — скрытый железодефицит. Менее 70 мкг/литр — допустимо пробное лечение при выпадении волос.

Есть ли связь между дефицитом железа и выпадение волос?

Связь между дефицитом железа и выпадение волос в своих работах описали такие авторы, как Hard S., Rushton D. H., Kantor J. В их исследованиях участвовало большое количество пациентов. Однако, существует и другая, противоположная, точка зрения. Ряд исследователей (Audingoz I. E., Sinclair R.) говорят о том, что такой взаимосвязи нет.

Bregy A., Treub R. M. провели свое исследование, в котором доказали отсутствие ассоциации между уровнем ферритина в сыворотке крови и выпадением волос при его значении свыше 10 мкг/литр.

Минимальный скрининговый набор

Минимальный скрининговый набор, необходимый для исключения дефицита железа, включает:

• клинический анализ крови (Hb, СОЭ)

• сывороточное железо

• ОЖСС (ЛЖСС)

• ферритин

Диффузное телогеновое выпадение волос на фоне дефицита железа

При трихоскопии и фототрихограмме:

• волосы примерно одинаковы по диаметру (нет значимой разницы между анагеновыми и телогеновыми волосами)

• высокий процент терминальных среди телогеновых волос (выпадают волосы обычного для пациента диаметра)

Лечение железодефицита

• адекватный рацион питания

• прием препаратов железа внутрь

Резюме

У пациентов с выпадением волос при наличии латентного железодефицита влияние терапии препаратами железа может варьироваться и, предположительно, зависит от индивидуальной чувствительности пациента к проявлениям дефицита железа.

Группа крови и резус-фактор: совместимость

Причиной несовместимости может быть не только резус крови, но и группа.

Какие же бывают группы крови? Их различают по наличию специфических белков.

Четыре группы:

• первая (встречается чаще всего) — О — в ней специфических белков нет;
• вторая — А — содержит белок А;
• третья — В — содержит белок В;
• четвертая (самая редкая из всех) — АВ — содержит и белок типа А, и белок типа В.

Первая (резус отрицательный) у мамы может спровоцировать конфликт:

• на белок второй группы (А);
• на белок третьей группы (В);
• на белок резуса (положительный).

Вторая (резус отрицательный) у мамы может спровоцировать конфликт:

• на белок третьей группы (В);
• на белок четвертой группы (В);
• на белок резуса (положительный).

Третья (резус-фактор отрицательный) у мамы может спровоцировать конфликт:

• на белок второй группы (А);
• на белок четвертой группы (А);
• на белок резуса (положительный).

Четвертая не конфликтует ни с одной другой группой.
Единственный случай, когда возможна иммунная реакция: если у мамы четвертая группа и резус отрицательный, а у папы — положительный.

Таблица 1. Статистика

Группы крови родителей	Возможная группа крови ребенка (вероятность, %)
I + I	I (100%)	—	—	—
I + II	I (50%)	II (50%)	—	—
I + III	I (50%)	—	III (50%)	—
I + IV	—	II (50%)	III (50%)	—
II + II	I (25%)	II (75%)	—	—
II + III	I (25%)	II (25%)	III (25%)	IV (25%)
II + IV	—	II (50%)	III (25%)	IV (25%)
III + III	I (25%)	—	III (75%)	—
III + IV	—	II (25%)	III (50%)	IV (25%)
IV + IV	—	II (25%)	III (25%)	IV (50%)

Лечение гемолитической анемии

Гемолитическая анемия лечится в зависимости от ее характера и причины возникновения. Во многих случаях достаточно эффективным методом является спленэктомия – удаление селезенки.

Однако показанием к этой операции могут быть только частые гемолитические кризы, инфаркты селезенки, приступы почечной колики или резкие анемии. Помимо этого для уменьшения гемолиза назначаются специальные глюкокортикоидные гормональные препараты (Преднизолон), которые при правильном приеме и грамотно рассчитанной дозировке значительно уменьшают, а иногда и полностью прекращают усиленный распад эритроцитов.

В общем случае дозировка этого препарата рассчитывается 1 мг/кг веса человека в сутки. По мере улучшения состояния больного дозировка уменьшается до поддерживающий и составляет около 5-10 мг/сутки.

В сочетании с преднизолоном в некоторых случаях могут быть назначены иммунодепрессанты. Лечение представляет собой довольно длительный процесс и может занять 2-3 месяца, пока усиленный распад эритроцитов не прекратится полностью.

Гемолитическая анемия во многих случаях поддается лечению, однако нужно понимать, что такое сложное заболевание требует достаточно много времени на постановку диагноза и лечение

Поэтому очень важно во время обратиться к врачу и пройти все необходимые обследования для выявления причин заболевания

Профилактика

Все женщины, находящиеся под наблюдением женских консультаций, особенно в период беременности, должны быть обследованы на резус-фактор и группу крови. Потенциальную возможность сенсибилизации имеют женщины с резус-отрицательной кровью, если у мужа кровь резус-положительная, и женщины с кровью группы 0, если у мужа кровь группы А, В и АВ. В этих случаях беременные должны находиться под особым наблюдением консультации; их кровь необходимо исследовать на наличие антител неоднократно.

Для предупреждения сенсибилизации было предложено много воздействий, себя не оправдавших. Заслуживают внимания, но требуют дальнейшей проверки на практике следующие средства: назначение «резус-отрицательным женщинам» после первой беременности «резус-положительным плодом» анти-Rh-иммуноглобулина; плазмафорез и частично-обменные гемотрансфузии во время беременности; переливание крови плоду, проводимое внутриматочно, назначение кортизона, преднизолона в последние 3 мес. беременности, подсадка кожи мужа.

Беременных, у которых быстро нарастает титр антител, особенно если предыдущие беременности заканчивались у них неблагополучно, за 3—4 нед. до родов следует помещать в дородовое отделение родильного дома.

После выписки из родильного дома дети, перенесшие Гемолитическую болезнь новорождённых, должны находиться под систематическим наблюдением педиатра и невропатолога.

См. также Гемолитическая анемия.

Библиография: Гуревич П. С. Об особенностях изменений сосудов при гемолитической болезни новорожденных, Арх. патол., т. 28, № 8, с. 60, 1966; он же, К иммуноморфологии гемолитической болезни новорожденных, там же, т. 34, № 1, с. 12, 1972; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 260, М., 1970; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Руководство по применению крови и кровезаменителей, под ред. А. Н. Филатова, с. 196, Л., 1973; Таболин В. А. Билирубиновый обмен и желтухи новорожденных, М., 1967; Тимошенко Л. В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденных, М., 1968, библиогр.; Тур А. Ф. Гематология детского возраста, Л., 1963, библиогр.; Фанкони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 202, М., 1960; Dausset J. Immuno-hematologie biologique et clinique, P., 1956; DayR. a. Johnson L. Kernicterus, в кн.: Progr. Hematol., ed. by L. M. Tocantins, v. 2, p. 133, N. Y.—L., 1959, bibliogr.; Odell G. B. The dissociation of bilirubin from albumin and its clinical implications, J. Pediat., v. 55, p. 268, 1959; Waters W. J. The origin of jaundice in the newborn, Amer. J. Dis. Child., V. 100, p. 785, 1960; Wong Y. K. Shuttlewort h°G. R. a. Wood B. S. Effect of albumin administration on prototherapy for neonatal jaundice, Arch. Dis. Childh., y. 47, p. 241, 1972; Yeung C. Y. Blood sugar changes in neonatal hyperbi-lirubinaemia and phenobarbitone therapy, ibid., p. 246.

А. Ф. Тур, В. А. Таболин; Т. Е. Ивановская (пат.ан.).

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю — Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн — Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз

Острый малопроцентный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)

Острый монобластный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)

Отдельные формы лейкозов

Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)

Парциальная красноклеточная аплазия

Патологическая анатомия поражения оболочек

Плазмоклеточный острый лейкоз

Полиорганная недостаточность

Поражение нервной системы

Порфирии

Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови

Приобретенные геморрагические коагулопатии

Причины гемобластозов

Пролимфоцитарный лейкоз

Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия

Синдром Дайемонда — Блекфана

Сублейкемический миелоз

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых

Талассемия

Талассемия

Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопении

Фолиеводефицитная анемия

Хроническая лучевая болезнь

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)

Хронический лимфоцитарный лейкоз

Хронический мегакариоцитарный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелолейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический эритромиелоз

Цитостатическая болезнь

Энтеропатии и кишечный дисбактериоз

Эритремия

Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)

Эритропоэтическая копропорфирия

Эритропоэтическая протопорфирия

Эритропоэтические уропорфирии

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Диагностика Аутоиммунной гемолитической анемии:

Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии ставят на основании наличия клинико-гематологических признаков гемолиза и выявления на поверхности эритроцитов аутоантител с помощью пробы Кумбса (положительная почти в 60% аутоиммунного гемолиза). Дифференцируют заболевание от наследственного микросфероцитоза, гемолитических анемий, связанных с дефицитом ферментов.
В крови — нормохромная или умеренно гиперхромная анемия различной выраженности, ретикулоцитоз, нормобласты. В ряде случаев в мазках крови обнаруживаются микросфероциты. Количество лейкоцитов может повышаться при гемолитическом кризе. Число тромбоцитов, как правило, в пределах нормы, но может встречаться тромбоцитопения. СОЭ значительно увеличена. В костном мозге наблюдается выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови, как правило, повышено за счет непрямого.

Лечение анемии у детей

Когда анемия у детей является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой патологии, все меры направляются на лечение первичного очага. В других же случаях первое, что должны делать родители, если у ребенка анемия, – это скорректировать его рацион. Необходимо не только сбалансированное питание, но и правильный режим приема пищи.

Детям старшего возраста рекомендуется употреблять больше говядины, печени, морепродуктов, зелени, бобовых, зеленых овощей и фруктов, овощных и фруктовых соков (свежевыжатых, а не пакетированных).

Если анемией болеет грудной младенец, находящийся на вскармливании материнским молоком, то нужно в первую очередь скорректировать рацион матери – включить в него не только богатые железом продукты, но и препараты железа, поливитаминные комплексы. Не следует затягивать с введением прикорма – мясного пюре, яичного желтка, фруктовых и овощных соков, овощей. Когда ребенок – на искусственном вскармливании, то педиатр должен назначить специальную молочную смесь с повышенным содержанием железа.

Клинические рекомендации для детей при анемии также включают дополнительный сон, достаточные прогулки на свежем воздухе, УФО, массаж, ежедневную гимнастику.

Осложнения заболевания

Если анемия у ребенка существует длительное время, то ее последствиями могут быть: выпадение волос, высокая ломкость ногтей. Тяжелая форма патологии может приводить к повышенной кровоточивости (геморрагический синдром), потерям сознания.

Особенности питания

Важное значение приобретает коррекция питания. В меню должны входить:

В меню должны входить:

— зелень, зеленые овощи (содержат в повышенных концентрациях фолиевую кислоту);

— мясо, сливки, масло (богаты белками и аминокислотами);

— печень, рыба, грибы, яйца, морепродукты, говядина, бобовые, гречка, шпинат, изюм, чернослив, яблоки, инжир, сливовый сок (насыщены железом);

— гранатовый сок (повышает уровень гемоглобина);

— морковь, кукуруза, бобовые, овсяная каша, абрикосы, помидоры (улучшают кроветворение).

Рекомендуется ограничить потребление жирной пищи, сдобных изделий, кофе, чая, алкоголя.

Online-консультации врачей

Консультация нейрохирурга

Консультация пластического хирурга

Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация ортопеда-травматолога

Консультация педиатра

Консультация онколога-маммолога

Консультация гастроэнтеролога

Консультация уролога

Консультация специалиста банка пуповинной крови

Консультация андролога-уролога

Консультация репродуктолога (диагностика и лечение бесплодия)

Консультация инфекциониста

Консультация иммунолога

Консультация пульмонолога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Профилактика гемолитической анемии

Профилактика гемолитической анемии сводится к предупреждению:

• переохлаждения;
• перегревания;
• физических и химических перегрузок.

Также к выявлению носителей дефицита Г-6-ФДГ в тех районах, где эта патология имеется. Необходимо помнить о возможности гемолитического действия ряда широко применяемых лекарственных препаратов:

• ацетилсалициловой кислоты;
• сульфаниламидов;
• фенацетина;
• амидопирина;
• хинина;
• противотуберкулезных средств;
• некоторых антибиотиков.

При назначении этих препаратов следует тщательно собрать анамнез с целью выяснения переносимости их больными, проводить широкую пропаганду среди населения о вреде самолечения.

Группа заболеваний:

Симптомы:

• Иктеричность склер
• Боль в спине
• Боль в животе (неуточненная)
• Спленомегалия
• Тошнота
• Рвота
• Желтуха
• Бледность
• Озноб
• Повышенная температура
• Недомогание

К врачу:

Гематолог

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аутоиммунная гемолитическая анемия:

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аутоиммунной гемолитической анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Online-консультации врачей

Консультация ортопеда-травматолога

Консультация доктора-УЗИ

Консультация аллерголога

Консультация онколога-маммолога

Консультация гинеколога

Консультация невролога

Консультация психоневролога

Консультация сосудистого хирурга

Консультация эндоскописта

Консультация нейрохирурга

Консультация стоматолога

Консультация психолога

Консультация диетолога-нутрициониста

Консультация специалиста по лазерной косметологии

Консультация нарколога

Новости медицины

Пилинги в косметологии: что это и показания к процедуре,
15.09.2021

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Патогенез (что происходит?) во время Аутоиммунной гемолитической анемии:

Сущность аутоиммунных процессов состоит в том, что в результате ослабления Т-супрессорной системы иммунитета, контролирующей аутоагрессию, происходит активация В-системы иммунитета, синтезирующей при этом антитела против неизмененных антигенов различных органов. В реализации аутоагрессии принимают участие также Т-лимфоциты-киллеры. Антитела — это иммуноглобулины (Ig), принадлежащие чаще всего к классу G, реже — М и А; они специфичны и направлены против определенного антигена. К IgM относятся, в частности, холодовые антитела и двухфазные гемолизины. Эритроцит, несущий на себе антитела, фагоцитируется макрофагами и в них разрушается; возможен лизис эритроцитов с участием комплемента. Антитела класса IgM могут вызвать агглютинацию эритроцитов непосредственно в кровеносном русле, а антитела класса IgG способны разрушать эритроцит только в макрофагах селезенки. Во всех случаях гемолиз эритроцитов происходит тем интенсивнее, чем больше на их поверхности находится антител. Описана гемолитическая анемия с антителами к спектрину.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю — Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн — Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз

Острый малопроцентный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)

Острый монобластный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)

Отдельные формы лейкозов

Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)

Парциальная красноклеточная аплазия

Патологическая анатомия поражения оболочек

Плазмоклеточный острый лейкоз

Полиорганная недостаточность

Поражение нервной системы

Порфирии

Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови

Приобретенные геморрагические коагулопатии

Причины гемобластозов

Пролимфоцитарный лейкоз

Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия

Синдром Дайемонда — Блекфана

Сублейкемический миелоз

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых

Талассемия

Талассемия

Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопении

Фолиеводефицитная анемия

Хроническая лучевая болезнь

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)

Хронический лимфоцитарный лейкоз

Хронический мегакариоцитарный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелолейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический эритромиелоз

Цитостатическая болезнь

Энтеропатии и кишечный дисбактериоз

Эритремия

Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)

Эритропоэтическая копропорфирия

Эритропоэтическая протопорфирия

Эритропоэтические уропорфирии

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Online-консультации врачей

Консультация репродуктолога (диагностика и лечение бесплодия)

Консультация анестезиолога

Консультация нефролога

Консультация гастроэнтеролога детского

Консультация невролога

Консультация инфекциониста

Консультация хирурга

Консультация пластического хирурга

Консультация андролога-уролога

Консультация массажиста

Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками

Консультация аллерголога

Консультация вертебролога

Консультация нейрохирурга

Консультация сурдолога (аудиолога)

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Анемия у взрослых и детей

Чаще всего малокровие развивается в детском возрасте. От нее страдает 47,4% дошкольников и 25,4% школьников. Но нередко подобный диагноз ставят и взрослым.

Основная причина понижения гемоглобина у детей – быстрый рост, требующий много питательных веществ, и недостаточно отлаженный механизм кроветворения. 

Еще одна частая причина детского малокровия – паразитарные заболевания. У новорожденных малышей обычно малокровие наблюдается, если материнский организм при беременности испытывал дефицит железа.

В легкой степени анемия не представляет опасности для детского организма, но она ослабляет иммунную систему, что способствует развитию различных заболеваний, затормаживает набор веса.

У взрослых людей при отсутствии своевременного лечения анемия способна спровоцировать гипоксическую кому. В некоторых случаях (при сильной кровопотере) возможен летальный исход. Поэтому не стоит игнорировать проблему. При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу.