Дыхательная недостаточность: при коронавирусе, степени, симптомы острой и хронической, первая помощь и лечение

Течение заболевания и стратификация риска при ОСН

Стратификация риска – одно из наиболее значимых в практическом отношении направлений научных исследований ОСН. В
то же время на стратификацию риска как на систему медицинской оценки возлагаются функции, с выполнением которых
с помощью традиционных классификаций справиться трудно: выбор типа медицинской помощи (например, решение вопроса
о том, следует больного госпитализировать или нет, а если да – то в отделение интенсивной терапии или отделение
общего типа), методов мониторинга за состоянием больных, средств лечения (из числа стандартных или резервных),
планирования продолжительности пребывания в клинике, тактики ведения больного на амбулаторном этапе.

Число пациентов, доставляемых в клиники по поводу СН, очень велико. В США, например, оно составляет около 1 млн
в год, однако примерно в половине этих случаев госпитализация не требуется . Поэтому полезно выделять
больных ОСН с наибольшим риском, явно нуждающихся в госпитализации (в отделения интенсивной терапии).
Сопоставление соответствующих критериев, предлагаемых группами наиболее авторитетных международных экспертов в
последние годы, показывает значительное сходство, а также тенденцию к упрощению и сокращению числа критериев с
течением времени (табл. 1) .

Виды ОДН:

• вентиляционная: угнетение ЦНС (кома любой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления); нарушения нервно – мышечной регуляции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения), процессы, ограничивающие растяжимость грудной клетки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, парез кишечника);
• обструктивная: западение языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов;
• шунто–диффузионная: ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отёк лёгких, отравления бензином, керосином;
• смешанная: крупноочаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, долевые или тотальный ателектаз лёгкого, отравления фосфорорганическими соединениями.

Виды пневмонии

Классификация заболевания проводится по разным критериям.

По этиологии:

• бактериальная;
• вирусная;
• микоплазменная;
• грибковая;
• смешанная;
• невыясненной этиологии.

По характеру течения выделяют острую пневмонию (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев). Заболевание может иметь легкую, среднюю или тяжелую степень течения.

В зависимости от того, развилась ли болезнь самостоятельно, или на фоне другой патологии, ее делят на первичную и вторичную. Также выделяют аспирационные, посттравматические, постожоговые, постинфарктные воспаления легких.

Пневмония может быть односторонней и двухсторонней. По степени поражения ее разделяют на:

• очаговую – занимает небольшой очаг легкого;
• сегментарную – поражает один или несколько сегментов легких;
• долевую – захватывает одну долю легкого;
• сливную – несколько очагов сливаются в один крупный;
• тотальную – полностью поражены одно или два легких.

Пневмонии делят на внебольничные, внутрибольничные (госпитальные) и атипичные.

Внебольничные (амбулаторные, или домашние) – возникают вне лечебного учреждения. Они могут вызываться инфекционными возбудителями на фоне нормального или сниженного иммунитета либо развиваться вследствие аспирации дыхательных путей.

Госпитальные пневмонии делятся на ранние, которые развиваются в срок до 5 суток пребывания больного в стационаре, и поздние, развивающиеся не ранее шестых суток госпитализации. Они, как правило, имеют тяжелое течение и устойчивы к антибиотикотерапии. Подразделяются на аспирационные, вентиляционные (после длительного нахождения на ИВЛ), цитостатические (вследствие приема препаратов химиотерапии) и воспаления легочной ткани, развивающиеся после пересадки органов.

Атипичные пневмонии вызываются нетипичными возбудителями (простейшие, вирусы) и имеют отличную от традиционного воспаления легких клиническую картину.

Используемые источники

1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

• обеспечение насыщения кислородом организма;
• подключение к аппарату ИВЛ;
• терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Это состояние известно также как постперфузионный легочный синдром или синдром шокового легкого. Возникает он при различных острых повреждениях легких, проявляется нарушениями внешнего дыхания, некардиогенным отеком легких, гипоксией. На рентгенограмме видна 2-сторонняя легочная инфильтрация.

Причиной могут быть:

• сепсис
• вирусные или бактериальные пневмонии   
• травма грудной клетки
• аспирация содержимого желудка
• ожог
• глубокий или длительный шок
• утопление
• жировая эмболия сосудов
• острый геморрагический панкреатит
• кислородная интоксикация
• отравление организма наркотическим веществом

Симптомы и диагностика

Первая симптоматика проявляется спустя 2-4 часа после воздействия на организм повреждающего фактора. Дыхание становится частым и поверхностным, наблюдается одышка и гипоксемия. Полная клиническая картина видна на протяжении 1-2 суток после действия фактора. На коже могут появиться пятна, вероятен и цианоз. При ингаляции кислорода данные симптомы исчезают не во всех случаях. Сбор анамнеза предполагает выявление состояния или болезни, которые спровоцировали респираторный дистресс-синдром:

• лекарственные средства
• перенесенная операция или травма
• сепсис с первичным очагом любой локализации
• гемотрансфузии
• панкреатит
• повышение активности печеночных ферментов или уровня креатинина в крови
• аспирация желудочного содержимого

Аускультативные диагностические методы обнаруживают в части случаев сухие, а в части — влажные хрипы. Иногда аускультативная картина не выявляет отклонений. Что касается лабораторных методов исследования, нужно определить уровень электролитов в плазме крови, провести общий анализ крови, определить уровни мочевины, азота и креатинина в сыворотке крови. Предположительный диагноз во время проведения данных исследований можно поставить, проведя срочный анализ газового состава артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. В начале фиксируют острый дыхательный алкалоз.

Фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых:

• острое повреждение (нет объективных изменений)
• латентная (гипоксемия, тахипноэ, )
• острая легочная недостаточность (рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы)
• внутрилегочное шунтирование (гипоксемию не удается устранить ингаляциями кислорода, проявляется респираторный и метаболический ацидоз, вероятна гипоксемическая кома)

Лечение

Необходима безотлагательная госпитализация, потому что данное состояние относится к неотложным. Независимо от причины, лечение всегда одно. До госпитализации, если есть дыхательная недостаточность, обеспечивают дыхание человека кислородом. Даже в тех случаях, когда медики сомневаются в диагнозе, применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода и регулярно определяют определять газовый состав артериальной крови, чтобы понять, адекватно данное лечение или нет.

При частоте 30 дыхательных движений в минуту необходима неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. В частых случаях вместе с респираторным дистресс-синдромом развивается и гиповолемия. Внутривенно вводят жидкость, чтобы нормализовать выделение мочи, восстановить перфузию периферических органов и нормализовать артериальное давление

Важно проводить мониторинг объема циркулирующей крови

Если врач по анамнезу подозревает сепсис как причину респираторного дистресс-синдрома, не стоит дожидаться результатов бакпосева. Начинают лечение антибиотиками, подобранными эмпирически. Также проводится дренирование и санация закрытых очагов инфекции.

Прогноз и осложнения

При тяжелом респираторном дистресс-синдроме выживаемость составляет, согласно медстатистике, 50%. Нужно учитывать, что при синдроме проявляются такие осложнения как вторичная бактериальная суперинфекция легких и недостаточность многих органов и систем. Часто нарушается функционирование почек.

Причины вентиляционной недостаточности

Это состояние может быть как гипоксемическим, так и гиперкапническим. Возникает оно вследствие большого количества причин.

Нарушение мозговой регуляции дыхания. Это может случаться вследствие:

• недостаточного кровоснабжения дыхательного центра. Это – форма острой дыхательной недостаточности. Развивается или резком снижении артериального давления (при кровопотере, любом виде шока), а также при смещении структур мозга в черепной коробке (при опухоли мозга, его травме или воспалении);
• поражения центральной нервной системы без смещения мозга в естественные отверстия черепа. В этом случае острая дыхательная недостаточность развивается при менингитах, менингоэнцефалитах, инсультах, а хроническая – при опухолях мозга;
• черепно-мозговой травмы. Когда из-за нее происходит отек мозга с нарушением работы дыхательного центра, это – острая дыхательная недостаточность (ОДН). Если после получения травмы прошло уже 2-3 месяца, а нарушения адекватного кислородного обмена имеют место, это – хроническая дыхательная недостаточность (ХДН);
• передозировки препаратами, которые подавляют дыхательный центр: опиатами, снотворными и седативными средствами. Так развивается ОДН;
• первичного недостаточного попадания воздуха в альвеолы. Это гиперкапническая форма ХДН, вызванная, например, крайней степенью ожирения (синдром Пиквика): когда человек не способен часто и глубоко дышать.

Нарушение проведения импульсов к дыхательным мышцам вследствие:

а) повреждений спинного мозга. При его травме или воспалении развивается ОДН;

б) нарушений со стороны спинного мозга или нервных корешков, по которым идут импульсы к дыхательной мускулатуре. Так, при полирадикулоневритах (поражении нескольких корешков спинномозговых нервов), развитии воспаления спинного мозга, воспалении нервов, которые идут к дыхательным мышцам развивается ОДН. Если в спинном мозге медленно растет опухоль – ХДН.

Нервно-мышечных расстройствах вследствие:

• ошибочного введения препаратов, расслабляющих все мышцы, в том числе и дыхательные (эти лекарства называются миорелаксантами и применяются при наркозах, после них следует перевод человека на аппаратное дыхание). Это – острая респираторная недостаточность;
• отравления фосфорорганическими соединениями (например, Дихлофосом). Это тоже острая дыхательная недостаточность;
• миастении – быстрой утомляемости поперечнополосатой мускулатуры, к которой относятся также и дыхательные мышцы. Миастении вызывают ОДН;
• миопатий – невоспалительных болезней мышц, в том числе и дыхательных, когда снижается их сила и двигательная активность. Так может развиваться как острая, так и хроническая форма дыхательной недостаточности;
• разрывов или чрезмерного расслабления диафрагмы. Вызывает ОДН;
• ботулизма, когда попадающий с пищей ботулотоксин всасывается в кровь, а затем – в нервную систему, где блокирует попадание импульса с нервов на мышцы. Ботулотоксин действует на все нервные окончания, но ОДН вызывает в тяжелых случаях, связанных с попаданием его в организм в больших количествах. Иногда ОДН может развиваться при позднем обращении человека с ботулизмом за медицинской помощью;
• столбняка, когда попадающий (обычно через рану) столбнячный токсин вызывает парализацию поперечнополосатых мышц, в том числе и дыхательных. Вызывает ОДН.

Нарушения нормальной анатомии грудной стенки:

• при открытом пневмотораксе, когда воздух попадает в плевральную полость через рану грудной стенки, вызывая ОДН;
• при флотирующих переломах ребер, когда образуется отломок ребра, не связанный с позвоночником, и он свободно передвигается обычно в сторону, противоположную движению грудной клетки. Если повреждается одно ребро, возникает ХДН, при повреждении сразу нескольких ребер – ОДН;
• кифоз (изгиб выпуклостью назад, к спине) позвоночника в грудном его отделе, который ограничивает движения грудной клетки при вдохе и вызывает ХДН;
• плевриты – скопление воспалительной жидкости и/или гноя между листками плевры, что так же, как и пневмоторакс, ограничивает расправление легких. Острый плеврит вызывает ОДН;
• деформации грудной клетки – врожденные, полученные в результате рахита, травм или операций. Это ограничивает движение легких, становясь причиной ХДН

Одышка как симптом болезни

Для унификации медицинского наблюдения одышку классифицировали по возможности выполнения определённой физической нагрузки до её появления:

Развивающаяся при нагрузке, главное её отличие — быстрое восстановление по окончании нагрузки, это норма;

Лёгкая — при быстрой ходьбе или длительном подъёме неважно куда;

Средняя степень вынуждает к размеренным движениям и иногда требует остановки для восстановления дыхания, признак начальной I степени недостаточности дыхания;

Тяжёлая степень — возможность передвижения без остановки на расстояние менее 100 метров, это симптом II степени дыхательной недостаточности;

Очень тяжёлая — одышка в покое, она свидетельствует о последней III степени дыхательной недостаточности.

Что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 при вирусной пневмонии COVID-19?

Чтобы врачи могли объективно оценивать объем поражения легких, взвешивать риски и реагировать на вызовы, был принят единый стандарт классификации вирусных пневмоний по степени тяжести, где:

КТ-0 — отсутствие признаков вирусной пневмонии;

КТ-1 — легкая форма пневмонии с участками «матового стекла», выраженность патологических изменений менее 25%;

КТ-2 — умеренная пневмония, поражено 25-50% легких;

КТ-3 — среднетяжелая пневмония, поражено 50-75% легких;

КТ-4 — тяжелая форма пневмонии, поражено >75% легких.

Процент деструкции легочной ткани определяется по томограммам. Врач-рентгенолог оценивает по пятибалльной шкале каждую из пяти долей легких.* Если признаки пневмонии не выявлены, то значение соответствует 0; 1 балл свидетельствует о поражении легких 5%, и так далее.

* Согласно «Временным методическим рекомендациям» Министерства Здравоохранения РФ от октября 2020 г., принятая и описанная выше балльная система оценки легочных сегментов и долей упразднена. Объективность оценки поддерживается программным обеспечением и медицинской экспертизой.

Иными словами, сокращение КТ1, КТ2, КТ3 или КТ4, которое врач-рентгенолог пишет в заключении, указывает на объемы нефункциональной легочной ткани в совокупности с другими признаками, характерными для той или иной стадии. Это эмпирическая визуальная шкала, принятая рентгенологами.

Данную шкалу визуальной оценки легких по результатам компьютерной томографии (или МСКТ) разработали только во время пандемии новой коронавирусной инфекции. Ее ввели специалисты из Центра диагностики и телемедицины США, изучив КТ-исследования 13 003 человек, которые составили основную выборку.

Примечательно, что скорость перехода пневмонии к следующей, более осложненной степени зависит не только от возраста пациента (чем старше, тем быстрее), но и от текущей стадии заболевания. А именно, если вирусная пневмония SARS-CoV-2 у пациента была выявлена еще на первой стадии (КТ1), то предотвратить переход к следующей (КТ2) будет легче как минимум потому, что сравнительно малому числу вирионов требуется больше времени, чтобы распространиться по легким и спровоцировать более обширный воспалительный процесс. В то время как переход от КТ3 к КТ4 происходит очень быстро, и тогда жизнь пациента находится под угрозой. Анализируя уже упомянутую группу пациентов, ученые из США пришли к выводу, что при переходе в следующую группу, риск летального исхода при коронавирусе увеличивался примерно на 38%.

Процент вовлечения паренхимы (собственно поражения) легких в заключениях обычно указан приблизительно, поэтому диапазон значений может быть довольно широким, однако это не главный показатель. При определении степени тяжести воспаления легких учитываются и другие признаки воспаления легких:

1) Наличие «матовых стекол» на сканах КТ, их локализация, консолидация. «Матовые стекла» — это светлые участки легких на томограммах, которые свидетельствуют об очагах инфильтрации. Плотная ткань не пропускает рентгеновские лучи. «Матовые стекла» — основной признак поражения легких на КТ. Их распространенность и консолидация соответствует тяжелым стадиям пневмонии КТ3 и КТ4.

2) Утолщение междолькового пространства легких или «симптом булыжной мостовой» — ткань легких на сканах КТ имеет внешнее визуальное сходство с брусчаткой. Соответствует тяжелой стадии пневмонии КТ4.

3) Симптом «обратного гало» или «ободка́» — на томограммах выглядит как светлые кольца. Это участки уплотнения вокруг очага инфекции. Считается признаком организующейся пневмонии.

4) Ретикулярные изменения — тонкие линии патологически измененного легочного интерстиция, формирующие сеть.

Если в заключении указана «полисегментарная пневмония», это значит, что признаки воспалительного процесса обнаружены в обоих легких, в нескольких сегментах.

Тяжелый приступ бронхоспазма

Приступ представляет собой состояние острой обструктивной дыхательной недостаточности. Бывает при бронхиальной астме с тяжелым или среднетяжелым течением. Также причиной может быть ингаляция газов (таких как хлор) и боевых отравляющих веществ.

Симптомы

Основным проявлением является затрудненный выдох, что называется в медицине выраженной экспираторной одышкой. Человек занимает вынужденное положение. В части случаев он сидит с упором грудью на спину стула. Выдох становится длиннее, чем обычно, его характеризуют как свистящий, натужный, кряхтящий. Не смотря на то, что выдох удлинен, частота дыхательных движений в норме.

В процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Это можно заметить по тому, что больной на вдохе поднимает плечи, на выдохе напряжен пресс. Крылья носа в частых случаях раздуты. В результате этого растет внутригрудное давление, нарушается венозный возврат из большого круга кровообращения.

На выдохе вздуваются вены на висках больного, на шее или на лбу. Типичен «теплый» цианоз. Человек не может быть в полной мере физически активным. Речь прерывается, поскольку сказать фразу только на одном выдохе он не может, начинает задыхаться. Человек может быть возбужден, испуган, типична «дыхательная паника», поскольку все больные боятся задохнуться и умереть.

Диагностика

Для врача имеет значение быстрый сбор анамнеза. Нужно опросить пациента и его родных, уточнив, были ли в прошлом такие состояния, а также о помощи и предыдущем лечении. Пальпация пульса обнаруживает выраженную тахикардию, характерен и парадоксальный пульс. При аускультации легких можно выслушать обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких». При диагностике важны инструментальные методы исследования. Если не возникает угрожающего жизни состояния, в амбулаторных условиях рекомендуется проведение пикфлоуметрии.

Если пациент находится в стационаре, нужно начать мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса. При соответствующей возможности проводят оценку ФВД, а чаще — пульса, частоты дыхательных движений и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии.

Лечение

При неоказании или несвоевременном оказании неотложной помощи развивается «немое легкое», далее следует гипоксическая кома и летальный исход. Прежде всего, нужно обеспечить больному вдыхание свежего воздуха:

• расстегните воротник
• расстегните ремень
• откройте форточки/окна
• исключите воздействие фактора, вызвавшего бронхоспазм

При условии, что у пациента нет «немого легкого», сохранена видимая амплитуда дыхания, нет передозировка бета2-адреномиметиками, используют ингаляции фенотерола, сальбутамола, ипратропия бромида + фенотерола. Лучше всего делать масочную ингаляцию через небулайзер каждый час или пока приступ не будет ликвидирован. Небулайзерную терапию в части случаев проводят вместе с оксигенотерапией.

Глюкокортикоиды дают пациенту внутрь. Эффективен преднизолон в дозе 50 мг. Также можно ввести данный препарат внутривенно в дозе 120-150 мг. Если не удалось купировать приступ, следует безотлагательно отвезти пациента в больницу или отделение интенсивной терапии. Далее назначаются глюкокортикоиды внутрь каждые два часа, в сутки доза должна составить 30- 60 мг в пересчете на преднизолон.

Если ранее человек не принимал пролонгированные препараты теофиллина, вводят 15-20 мл 2,4% раствора аминофиллина внутривенно капельно. При этом рекомендуется контролировать концентрацию в плазме крови препараты. При ниже описанных признаках человека отвозят в отделение интенсивной терапии и проводят там оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких:

• адинамия больного
• состояние угрожающее
• заторможенность
• человек не разговаривает
• спутанность сознания
• признаки «немого легкого» при аускультации
• брадикардия
• гиперкапния и тяжелая гипоксемия

В стационаре больной должен прибывать, пока приступ полностью не прекратится. После стабилизации состояния и показателей ФВД глюкокортикоиды дают человеку внутрь в дозе от 30 мг на протяжении 3 суток. Далее нужно дообследовать человека на влияние аллергических и профессиональных факторов, чтобы предотвратить повторный бронхоспазм.