Приобретенные пороки сердца

8.8. ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ниже перечислены причины трикуспидальной недостаточности.

•  Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев бывает относительной и связана со значительной дилатацией правого желудочка различного генеза (клапанные, врождённые пороки, хроническое лёгочное сердце, поздние стадии сердечной недостаточности при гипертонической болезни, атеросклеротическом кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии и других болезнях миокарда), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

•  Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы и обычно сочетается с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками.

•  К другим причинам органической трикуспидальной недостаточности относят инфекционный эндокардит (например, у наркоманов, вводящих наркотик в вену), аномалия Эбштайна, карциноидный синдром, эндокардиальный фиброэластоз.

Трикуспидальная недостаточность сопровождается регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы, что обусловливает перегрузку правых отделов сердца и уменьшение сердечного выброса (рис. 8-8). Дилатация предсердия способствует развитию мерцания предсердий.

Рис. 8-8. Гемодинамика при недостаточности трёхстворчатого клапана: а — диастола; б — систола. ЛА — лёгочная артерия; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие; НПВ — нижняя полая вена; ВПВ — верхняя полая вена. Светлая часть стрелки обозначает струю регургитации крови в правое предсердие и полые вены.

Причины ПМК

Передняя и задняя створки митрального клапана закреплены и натянуты сухожильными хордами, которые отходят от папиллярных мышц левого желудочка. Недостаточность митрального клапана обусловлена разрушением коллагеновых волокон как самих створок, так и сухожильных хорд. При этом, вместо волокон, скапливается мукоидное (или миксоматозное) вещество. В этой связи процесс называют миксоматозной дегенерацией.

При миксоматозной дегенерации сухожильные хорды истончаются и удлиняются, а створки клапана становятся широкими и растяжимыми. Это и приводит к пролапсу при сокращении левого желудочка. Если же поврежденная сухожильная хорда разрывается, то это приводит к западанию створки клапана в предсердие. На этом фоне отмечается тяжелая регургитация.

Миксоматозная дегенерация створок клапана, как правило, носит наследственный характер. Подобные нарушения возможны и при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Например, это синдром Морфана, узелковый полиартериит, мышечная дистрофия, болезнь Виллебранда, ревматическая болезнь сердца и другие.

Синдром Марфана

Наследственно детерминированное заболевание соединительной ткани аутосомно
доминантного типа. Наиболее часто при синдроме Марфана встречаются
различные изменения аорты и митрального клапана (рис.132).

Рис.132

Аневризматическая
дилатация
восходящей аорты
при синдроме
Марфана (схема).

ЭхоКГ критерии:

1. Дилатация восходящей аорты.
2. Дилатация синусов Вальсальвы (чаще повреждается
   правый коронарный синус — 69%, некоронарный — в 26%, левый коронарный — в
   5%).
3. Недостаточность аортального клапана (относительная,
   связана с большой дилатацией аортального корня) (см. аневризма синуса
   Вальсальвы).
4. Пролапс митрального клапана.
5. Митральная недостаточность (обусловлена миксоматозной
   дегенерацией клапана и/или дилатацией левого атриовентрикулярного
   отверстия).

Выявление клапанной (митральной, аортальной) регургитации и степени
ее выраженности.

Аортальный стеноз

Причины:

1. Ревматический клапанный стеноз (спаяние и кальцификация
   обычно происходит по краям створок).
2. Фиброкальцифицирующий аортальный стеноз (дегенеративные
   изменения клапана связаны с деструкцией коллагена и накоплением в
   створках кальциевых депозитов: этот процесс начинается в области синусов
   Вальсальвы и распространяется на створки).
3. Врожденный клапанный стеноз (см).

Конечным результатом всех вышеперечисленных форм клапанного стеноза
аорты является сращение комиссур и сужение аортального отверстия.
Когда развивается дегенерация и кальцификация клапана практически
не возможно дифференцировать эти состояния.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Амплитуда открытия аортального клапана меньше, чем
   15 мм (поскольку при наличии множественных эхосигналов от створок
   трудно идентифицировать величину сепарации, данный критерий используется
   только при двухмерной ЭхоКГ).
2. Утолщение аортальных створок.
3. Множественные линейные эхосигналы от створок в систолу
   и диастолу.
4. Плотные эхосигналы от стенок аорты.
5. Гипертрофия левого желудочка и/или дилатация левого
   желудочка.
6. Уменьшение EF наклона передней створки митрального
   клапана (косвенно характеризует снижение комплайнса левого желудочка).
7. Диастолическое трепетание передней створки митрального
   клапана.
8. Уменьшение экскурсии аорты.
9. Дилатация корня аорты.
10. Плотный эхосигнал от левого атриовентрикулярного
    кольца.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной)
   створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной
   проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне
   магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется
   в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно
   чаще, чем левая).

Рис.131

Клапанный стеноз
аорты, выбухание
аортальных створок в
выходной тракт
желудочка.

1. Выгибание аортальных створок за линию смыкания (пролапс
   аортальных створок в выходной тракт левого желудочка)(рис.131).

Допплер-ЭхоКГ:

1. Наличие турбулентного потока крови за створками
   аортального клапана (скорость потока превышает 1,5 м/с).
2. Оценка величины градиента обструкции по уравнению
   Бернулли
3. Расчет поперечного сечения аорты по формуле Kevin.
   W.
4. Позволяет выявить сопутствующую недостаточность
   аортального клапана.
5. Оценка систолической функции левого желудочка.

Оценка тяжести стеноза аорты:

1. Степень рестрикции аортальных створок: сепарация
   створок менее 8 мм свидетельствует о тяжелом стенозе, более 12 мм — легкий
   или умеренный стеноз.
2. Гипертрофия левого желудочка.
3. Систолический градиент: умеренный стеноз градиент
   обструкции не превышает 50 мм рт. ст., выраженный стеноз — 50-80
   мм рт.ст., резкий стеноз — более 80 мм рт.ст.
4. Если скорость максимального систолического потока
   за аортальными створками более 4 м/с — показано протезирование аортального
   клапана, от 3 до 4 м/с — наблюдение и интенсивное лечение в течение
   нескольких месяцев с повторным контролем, менее 3 м/с — консервативное
   лечение.
5. Если происходит увеличение градиента обструкции
   на 8 мм рт.ст. в год и сужение площади клапана на 0,1см2 — имеет
   место прогрессирование стеноза.

1. Склероз аортальных створок: при этом состоянии створки
   утолщены, но не имеют ограничения движения.
2. Фиброз и кальцификация корня аорты: при этом состоянии
   трудно визуализировать структуру аортальных створок.
3. Низкий сердечный выброс: при этом состоянии уменьшается
   сердечный выброс и если створки склерозированы, то отличить от аортального
   стеноза практически невозможно.

Диагностика заболеваний клапанов сердца

Выслушав описанные Вами симптомы, изучив медицинскую карту, врач измерит пульс, кровяное давление и с помощью стетоскопа прослушает Ваше сердце.

Если у врача появятся подозрения на наличие у Вас сердечного заболевания, он может попросить Вас пройти ряд специальных диагностических исследований, которые помогут поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение.

Одним из таких методов исследования является неинвазивный метод, т.е. при котором не требуется какого-либо внутреннего вмешательства.

Другой вид исследований — инвазивный: с помощью инструментов, введенных внутрь организма, что, как правило, причиняет пациенту лишь незначительные неудобства.

Рентген грудной клетки

Данное исследование позволяет врачу получить ценную информацию о размере сердца, сердечных камер и состоянии легких.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма контролирует электрический ток, проходящий через сердце, и стимулирует камеры к сокращению. ЭКГ особенно полезна в диагностировании нарушений сердечного ритма и частоты.

Эти исследования также показывают увеличение мышц или их повреждение, и наличие перегруженности той или иной стороны сердца.

Эхокардиограмма (ЭхоКГ)

Данное исследование проводится с помощью «маленького» микрофончика, помещенного на поверхности грудной клетки, который испускает высокочастотные звуковые волны.

Звуковые волны отражаются обратно (отсюда и термин «эхо») из каждого слоя сердечной стенки и клапанов, а затем изображаются на экране монитора. Изображение «эхо» из разных точек, позволяет увидеть разрез сердца в момент его работы.

Во время «эхо» также записывается скорость кровотока, контролируется направление движения крови: движется ли кровь в нормальном поступательном направлении или наблюдается обратное движение (как в cлучае с недостаточностью клапана).

Суженный клапан (или стенозный) вызывает повышенную скорость кровотока. Степень стенозирования клапана во многих случаях точно определяется по увеличенной скорости кровотока.

Данное исследование позволит увидеть не только работу сердечных клапанов, оно также предоставит полезную и исчерпывающую информацию о размере сердечных камер, а также толщине и работе сердечной мышцы.

Катетеризация сердца и ангиограмма

Эти исследования проводятся следующим образом: тонкая полая трубка (катетер) пропускается через вену или артерию в руке или паховой области и продвигается к сердечным камерам, используя при этом рентген.

В процессе катетеризации измеряется давление в камерах сердца и определяются объемы крови в кровотоке.

Ангиография состоит из инъекции рентгеноконтрастного вещества, которое видно с помощью рентгеновского излучения и позволяет оценить работу сердца по нагнетанию крови, работу клапана и проходимость артерий (коронарных), снабжающих кровью сердечную мышцу.

Несмотря на то, что подобные исследования в обычном порядке проводились и ранее, совсем необязательно, что они нужны в Вашем случае, если информация, полученная методом эхокардиографии является полной и точной.

Во многих случая единственным необходимым инвазивным исследованием перед операцией является коронарная ангиограмма, если установлено, что проходимость одной или нескольких артерий нарушена.

Если есть закупорки коронарных артерий, врач обычно проводит операцию шунтирования одновременно с операцией на сердечном клапане.

Общие сведения

Прежде, чем говорить о такой патологии, как пролапс митрального клапана (ПМК), разберемся с некоторыми терминами, которые помогут нам лучше понять о чём идёт речь.

Из курса школьной биологии, кто-то может быть помнит, что сердце представляет собой мышечный орган, работающий по типу насоса. Благодаря сокращениям кровь движется по всем остальным сосудам.

Состоит сердце из четырех камер – двух желудочков (правый и левый) и двух предсердий (правое и левое). Камеры сообщены между собой системой клапанов, что обеспечивает движение крови из одной камеры в другую в определенном направлении.

Один из главных клапанов — митральный, располагается между левым предсердием и левым желудочком. Это двустворчатый клапан, который открыт во время сокращения левого предсердия, что позволяет крови попасть в левый желудочек. Как только это происходит, клапан закрывается, и кровь уже не может попасть обратно. Она движется дальше – в аорту.

При ряде нарушений происходит выпячивание (пролапс) митрального клапана в сторону предсердия (чего в норме быть не должно). Это приводит к тому, что часть крови из левого желудочка забрасывается назад, в левое предсердие. Это явление также известно как регургитация – движение жидкостей (и газов) в направлении, противоположном нормальному.

Согласно статистическим данным, пролапс митрального клапана встречается у 5-20% населения разных стран. Такой разброс данных объясняют как различным уровнем выявляемости и регистрации ПМК в странах, так и склонностью к ПМК у разных рас. Так, если у европейцев частота ПМК составляет более 3%, то у жителей стран Ближнего Востока – это 2,7%, а у жителей Китая – 2,2%. Патология встречается и среди практически здоровых молодых людей, в частности, среди спортсменов. Фремингемское исследование показывает, что у женщин створки митрального клапана пролабируют несколько чаще, чем у мужчин.

Что такое болезнь клапанов сердца?

Каждый сердечный клапан представляет собой сложный механизм, который подобно створкам ворот открывает и закрывает ток крови по камерам сердца и из сердца в аорту и легочную артерию. Клапаны позволяют крови течь только в одном направлении.

Сердце человека состоит из четырех полостей – двух предсердий и двух желудочков. Кровь поступает в предсердия сердца по венам, из предсердий в желудочки, из желудочков в крупные артерии (аорту и легочную артерию). На пути ее движения в местах перехода предсердий в желудочки и желудочков в артерии расположены сердечные клапаны — подвижные заслонки, состоящие из отдельных элементов (створок). Если сердечный клапан не работает должным образом, возникают нарушения тока крови (в виде обратного тока, либо затрудненного тока крови).

Характер изменений клапанов сердца можно разделить на две группы :
— клапаны, которые не закрываются в полной мере (недостаточность клапана), что приводит к регургитации (обратному току) крови через клапан в обратном направлении (например, из аорты в левый желудочек) и
— клапаны, которые не открываются должным образом (стеноз клапана), что вызывает затруднение току крови и его ограничению.

Клапанные пороки сердца встречаются относительно часто, составляя от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и в 90% случаев у взрослых возникновение порока связано с ревматизмом. Вторым по частоте заболеванием является бактериальный эндокардит. Редкими причинами формирования порока могут быть системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, у взрослых — атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.

Особо следует отметить состояние, часто встречающееся у здоровых людей, называемое пролапсом митрального клапана, или «синдром щелчка»,»синдром хлопающего клапана»,»синдром щелчка и шума»,»синдром аневризматического прогибания митрального клапана»,»синдром Barlow», синдром Энгла и др. Cuffer и Borbillon в 1887 году первыми описали аускультативный феномен систолических щелчков (кликов) сердца. Термин «пролапс митрального клапана», получивший в настоящее время наибольшее распространение, впервые был предложен J Criley.

Митральный клапан перекрывает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Пролапсом называется состояние, когда створки клапана в момент сокращения желудочка не закрывают отверстие «наглухо», а прогибаются в полость предсердия, пропуская кровь в обратном направлении. Это сопровождается характерным щелкающим звуком или сердечным шумом. Количество крови, возвращающееся в предсердие, может служить мерой выраженности порока.

В зависимости от того, когда появился порок клапана сердца, различают первичный и вторичный пролапс:
1. Первичный (идиопатический) пролапс клапана является врожденным, обусловлен генетическим дефектом строения соединительной ткани, из которой состоят створки клапана.
2. Вторичный (приобретенный) пролапс клапана сердца появляется в результате травм грудной клетки, ревматизма, инфаркта миокарда и других причин.
Сегодня некоторые эксперты считают первичный пролапс митрального клапана всего лишь разновидностью нормы, а вовсе не болезнью.

4.Диагностика и лечение стеноза митрального клапана

При выявлении симптомов стеноза обязательно стоит обратиться к врачу, так как с течением времени проявления стеноза могут ухудшиться. Например — при значительных физических нагрузках и стрессах. Диагностика проблем с сердцем начинается с общего обследования, в частности, с аускультации – выслушивании шумов в сердце и легких при помощи фонендоскопа. На основе полученных данных врач решает вопрос о необходимости проведения дополнительного обследования. Врач может назначить:

• эхокардиографию – звуковое исследование сердечной ткани;
• электрокардиографию и холтеровский мониторинг;
• рентгенографию грудной клетки;
• катетеризацию сердца.

Диагностика митрального стеноза – первый шаг в лечении этого заболевания, ведь именно на основе полученных в ходе обследования данных врач будет составлять для вас индивидуальную схему лечения митрального стеноза. На сегодняшний момент существует две основные формы лечения стеноза митрального клапана: оперативная и консервативная.

• Хирургическое лечение стеноза митрального клапана подразумевает операцию на сердце и подходит не всем пациентам.
• Консервативное лечение стеноза митрального клапана основывается на медикаментозной терапии и не способно вылечить непосредственно стеноз. Но лекарства позволяют устранить осложнения этого порока: сердечную недостаточность, аритмию и т.д.

8.6. ОСТРАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология. Острая аортальная недостаточность бывает связана с инфекционным эндокардитом (перфорация створок), расслаивающей аневризмой аорты, травмой.

Клиническая картина. Левый желудочек обычно почти не увеличен, но объёмная перегрузка его особенно велика. Поэтому в клинической картине на фоне признаков основного заболевания часто преобладает острая левожелудочковая недостаточность (одышка, сердечная астма, отёк лёгких).

У больного отмечают тахикардию. Типичные для хронической аортальной недостаточности изменения АД и другие особенности периферического кровообращения обычно менее выражены. Аускультативная картина соответствует хронической аортальной недостаточности, часто обнаруживают протодиастолический ритм галопа. На ЭКГ обычно не бывает характерных изменений. ЭхоКГ в допплеровском режиме позволяет убедиться в аортальной регургитации и оценить её выраженность. Рентгенологическим методом выявляют усиление движений левого желудочка, имеющего нормальные или несколько увеличенные размеры. Расширение восходящей аорты отсутствует (изменения аорты могут быть связаны с расслаивающей аневризмой или травмой). Признаки венозного застоя в лёгких (иногда отёк лёгких) контрастируют с близкими к норме размерами левого желудочка.

ПАТОГЕНЕЗ

Если в результате вальвулита створки клапана деформируются, укорачиваются или разрушаются, закрытие клапана становится неполным и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс и часто кальциноз могут закрепить или усилить возникшие деформации и/или привести к сужению клапанного кольца — стенозу. Во многих случаях ревматического поражения недостаточность клапана и стеноз того же клапанного отверстия сочетаются. Значительное разрушение створок и возникновение клапанной недостаточности без каких-либо признаков стеноза более характерно для порока, возникшего вследствие инфекционного эндокардита.

Синдром гипоплазии миокарда правого желудочка (аномалия Uhl)

Проявляется врожденной гипоплазией миокарда правого желудочка.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение глубины А волны клапана легочной артерии.
2. Задержка закрытия трикуспидального клапана (более
   0,07 с после закрытия митрального клапана).
3. Голосистолический пролапс митрального клапана.
4. Пролапс трикуспидального клапана.
5. Дилатация правого желудочка.

Двухмерная эхоКГ:

1. Дилатация правых отделов сердца.
2. Усиление эхосигнала от миокарда свободной стенки
   правого желудочка.
3. Нарушение кинетики свободной стенки правого желудочка.
4. Исключение врожденных аномалий, обуславливающих
   объемную перегрузку правого желудочка.
5. Дилатация правого атриовентрикулярного кольца.

Примечание: толщина свободной стенки правого желудочка не является
диагностическим критерием, поскольку при гипоплазии миокарда имеет
место ее замещение жировой и соединительной тканью.

1. Синдром аритмогенной дисплазии правого желудочка.
2. Аномалия Эбштейна.
3. Карциноидный синдром сердца.

Вводная часть

Перед операцией на сердце у человека возникает множество вопросов. Некоторые из них мы задаем врачу, а некоторые даже не можем сформулировать. Когда мы понимаем, что происходит с нашим организмом, и что мы можем сделать для восстановления здоровья, нам легче переносить все процедуры.

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Пороки клапанов могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные пороки возникают при неправильном формировании структур сердца при внутриутробном развитии, иногда до зрелого возраста они не дают о себе знать. Приобретенные пороки возникают вследствие ревматизма, инфекции, нарушений обмена веществ (когда в створках откладываемся кальций), травмы и других причин.

Основные виды пороков сердечных клапанов:

• митральный стеноз
• недостаточность митрального клапана
• пролапс митрального клапана
• аортальный стеноз
• недостаточность аортального клапана
• трикуспидальный стеноз
• трискупидальная недостаточность

Нормальная работа сердца во многом зависит от функционирования его клапанного аппарата.

Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к .

Этиология и патогенез

Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая.

Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации.

Недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц.

Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане (так называемый комбинированный порок). Кроме того, бывают случаи, когда пороки затрагивают два и более клапана — это принято называть сочетанным пороком сердца.

Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно.

К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца.

Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет.

При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Аневризма синусов Вальсальвы

Причины:

• Болезнь Марфана.
• Аортоартериит.
• Надклапанный стеноз аорты.

Правый коронарный синус повреждается в 69 % и обычно прорывается в
правое предсердие или правый желудочек. Некоронарный синус повреждается
в 26 % и обычно прорывается в правое предсердие. Левый коронарный
синус повреждается в 5 % случаев.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Дилатация аорты на уровне синусов Вальсальвы (более
   40 мм).
2. Признаки сдавления левого предсердия.
3. Увеличение дистанции от аортальных створок к подлежащей
   стенке во время систолы.
4. Систолическое выбухание аортальной стенки.
5. Гемодинамические проявления в зависимости от того
   какой синус Вальсальвы поврежден и имеет ли он прорыв. Наличие объемной
   перегрузки правого предсердия и желудочка, преждевременное открытие
   клапана легочной артерии характерно для прорыва синуса Вальсальвы
   в правое предсердие, объемная перегрузка левых отделов наблюдается
   при прорыве синуса в левый желудочек или предсердие.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Выбухание одного или нескольких синусов в парастернальной
   проекции короткой оси на уровне аортального клапана.
2. Непосредственная визуализация аневризмы синуса и
   места его прорыва.

1. Позволяет установить наличие прорыва синуса Вальсальвы
   в соответствующую камеру сердца и величину регургитантного сброса.
2. Оценка систолической функции левого желудочка.