Синдром патау

Посттромбофлебитический синдром — лечение в Москве

Лечением посттромботического синдрома в Москве занимаются сосудистые хирурги и флебологи, как государственных, так и частных городских медицинских центрах. Лечение включает консервативные мероприятия и оперативные вмешательства.

К первым относятся:

• Ношение компрессионного трикотажа.
• Применение переменной пневматической компрессии и электромиостимуляции.
• Медикаментозная терапия (препараты для улучшения микроциркуляции, ангиопротекторы, флеботоники).

Основные виды современных оперативных вмешательств при посттромбофлебитическом синдроме:

• Вмешательства, направленные на коррекцию патологического сброса крови из глубоких вен в поверхностные (лазерное или эндоскопическое удаление перфорантных вен).
• Операции по снижению патологического венозного объёма (при варикозной форме ПТФС) – лазерная и радиочастотная термооблитерация, минифлебэктомия.
• Вмешательства, направленные на улучшение оттока крови по поражённым венам –шунтирующие вмешательства. Наиболее часто выполняемое – илеофеморальное шунтирование под рентген контролем.

Причины и признаки

На мутацию оказывают влияние внешние и внутренние мутагены. Установлены некоторые причины, которые могут привести к развитию болезни:

• нарушения в репродуктивных процессах;
• возраст женщины старше 45 лет;
• плохая экологическая ситуация;
• кровные брачные союзы;
• генетика.

Известны случаи, когда 13 хромосома присоединяется к другой хромосоме при оплодотворении. Носители такого типа наследования могут передать его своим будущим детям, которые родятся с патологией.

Все перечисленные аспекты могут повлиять на образование 13-й хромосомы

Потому очень важно знать их и пытаться избегать. При нахождении себя в группе риске важно срочно сделать все необходимые обследования

Признаки синдрома Патау обусловлены тем, что в механизме возникновения недуга лежит формирование 13 хромосомы.

Пренатальная диагностика

1) Инвазивные исследования (амниоцентез, биопсия хориона) в основном назначают тем женщинам, у которых наблюдается повышенный риск того, что родится малыша с синдромом Патау, например, пациенткам, чей возраст превышает 35 лет или с плохими результатами неинвазивных тестов: УЗИ и анализов. Инвазивные методы диагностики являются высокоточными, однако, учитывая риск осложнений, не подходят для массового проведения всем беременным, а проводятся только по особым показаниям.

2) Неинвазивные технологии, так называемые скрининги. Скрининг – комплексное исследование беременных женщин на наличие у плода хромосомных аномалий. Выделено несколько признаков, указывающих на высокий риск наличия заболевания, которые может выявить УЗИ плода (отсутствие носовой кости, увеличенная толщина воротникового пространства, недостаточная длина бедренных и плечевых костей и другие особенности). В комплексе с УЗИ идёт биохимический анализ крови матери на такие гормоны как свободный бета-ХГЧ и PAPP-A. Полученные данные по биохимическим маркерам анализируют в совокупности с результатами ультразвукового исследования, а результат всего скрининга представляет собой расчет риска наличия хромосомной аномалии у плода.

Однако при использовании стандартных тестов на синдром Патау, лишь у 3% женщин, направленных на инвазивную диагностику действительно подтверждается наличие заболевания. В то же время не исключены и ложно-отрицательные результаты, когда скрининг показывает низкий риск, а ребенок рождается с хромосомной патологией.

• точность 99%, что намного точнее классической диагностики (УЗИ и биохимический скрининг)
• совершенно безопасен, в отличие от инвазивных методик — для забора материала на анализ необходимо просто взять кровь из вены беременной женщины.
• на ранних сроках: анализ можно проводить уже на 9-й неделе беременности.

+7 7172 72-75-45 Астана, ул. Иманова 19; +7 727 350-59-01 Алматы пр. Жибек Жолы, 50

Причины возникновения

Причины этого заболевания на сегодняшний день до конца еще не изучены. Считается, что основными причинами, которые приводят к развитию данного синдрома, являются мутации на различных уровнях развития ребенка (уровень яйцеклетки, зародыша, плода), а также наследственность.

Причины, которые способствуют развитию синдрома Патау:

• в процессе деления половой клетки возможно нерасхождение хромосом;
• робертсоновская транслокация, при которой зародыш получает дополнительно копию генов;
• различные аномалии, которые образуются на уровне содержания генетической информации в клетке;
• различные мутационные изменения;
• мутации оплодотворенной яйцеклетки;
• мутации клеток плода.

Существуют следующие факторы риска, способствующие развитию этой болезни:

• плохая экологическая ситуация района проживания;
• дети, которые родились от браков между близкими родственниками;
• наличие наследственных заболеваний во всех предыдущих поколениях родителей;
• пожилой возраст матери (данная болезнь диагностируется у детей, которые были рождены женщинами после 45 лет).

Для данного синдрома характерна спонтанность и его предотвратить нельзя.

Будет ли болеть следующий ребенок?

Риск возникновения синдрома Патау у последующих детей тесно связан с первопричиной заболевания у первого ребенка, а также с возрастом матери. 

В случае спонтанной трисомии риск развития трисомии 13 (и трисомии 21 и 18, то есть синдрома Дауна и синдрома Эдвардса, соответственно) увеличивается на 0,5% по сравнению с уже существующим риском, связанным с возрастом матери. 

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ

Клиника абортов и контрацепции в Санкт-Петербурге — отделение медицинского гинекологического объединения «Диана»

Запишитесь на прием, анализы или УЗИ через контактную форму или по т. +8 (812) 62-962-77. Мы работаем без выходных с 09:00 до 21:00.

Мы находимся в Красногвардейском районе, рядом со станциями метро «Новочеркасская», «Площадь Александра Невского» и «Ладожская».

Стоимость медикаментозного аборта в нашей клинике 3300 руб. В стоимость входят все таблетки, осмотр гинеколога и УЗИ для определения сроков беременности.

Проявления синдрома Патау: симптомы

Определенные проявления синдром может давать еще при беременности, но назвать их специфичными нельзя, они могут быть характерны и для многих других проблем. К ним относят рождение плода ранее срока 38-ми недель, многоводие, зачастую с наличием примесей, часто формируются ранние и поздние выкидыши, мертворождение.

Для новорожденного также типичен ряд специфических признаков и черт, отражающих влияние лишней хромосомы. Ребенок рождается с признаками гипотрофии и ЗВУР, у него имеются физические отклонения и проблемы с нервно-психическим развитием. Типично наличие множественных пороков развития и аномалий, особенно касающихся нервной системы – как головного, так и спинного мозга, деформаций конечностей, костей черепа и челюстей, проблем с органами чувств – аномалиями глазных яблок, ушных раковин, среднего и внутреннего уха. Возможно удвоение селезенки, нарушение строения гениталий, расщелины неба.

Важно

Зачастую количество пороков насчитывает более 10-20 в разных локациях, что делает существование ребенка вне утробы матери проблематичным. Чем больше тяжелых отклонений, тем меньше прогноз выживаемости.

Наиболее наглядные и типичные проявления, отличающие синдром Патау от многих других аномалий, это наличие заячьей губы с волчьей пастью, а также микроцефалия (уменьшение размеров головы и мозга), микрофтальмия (уменьшение размеров глазных яблок), недоразвитие кожи в области затылка, дефекты носа и ушей. Также возможны дефекты спинного мозга и периферических нервов, пупочные грыжи, полидактилия (увеличение количества пальцев рук или ног).

Примерно 80% детей имеет пороки сердца в разных их вариантах – это могут быть незакрытый артериальный проток, дефекты перегородок между предсердиями или желудочками, состояние декстракардии. У детей, имеющих синдром Патау, возможны серьезные дефекты в области мозга – особенно типично нарушение его разделения на полушария, а также формирование параллельно с этим дефектов лицевого черепа – проблемы с глазами, недоразвитие носа, расщелины в области неба и губ, циклопия. Возможно образование поликистозного поражения обеих почек и развитие множественных капиллярных гемангиом. Нередко врачи, незнакомые с проявлениями синдрома Патау, могут его ошибочно принимать за другие хромосомные и генные синдромы. Диагноз нужно всегда подтверждать цитогенетическими исследованиями и выявлением трисомии.

Причины ПРЛ

Среди возможных причин развития пограничного расстройства называют насилие разного характера (вербальное, сексуальное, физическое) в детском возрасте, отсутствие необходимой защиты и поддержки от одного или обоих родителей, потерю человека, который выполнял функции воспитателя, тот факт, что ребенок не может разделить себя и других (в психологическом аспекте). Причинные связи с развитием ПРЛ являются предметом постоянных дебатов психологов. Но стабильные отношения в семье, где растет ребенок, доказано сдерживают развитие расстройства.

Особенности неврологического типа, основанные на различиях в активности мозга (отвечающих за усиление и подавление эмоциональной боли), имеют более тесную связь с пограничным расстройством.

Для постановки диагноза используется психологическая оценка или опрос пациента о характере симптомов, степени тяжести, о том, каким образом они влияют на жизнь пациента. В целом пограничное расстройство личности проявляется эмоциональной неустойчивостью, нарушением или неопределенностью самоидентификации «Я», побуждений и предпочтений (также и сексуального типа), постоянным ощущением опустошения, склонностью к вовлечению в нестабильные и стрессовые отношения (что приводит к повторяющимся аффективным кризисам), повторение нанесения телесных повреждений и угроз суицида.

Официальные критерии диагностики по МКБ-10, принятые в РФ, относят пограничное расстройство личности к эмоционально нестабильному расстройству и определяет его следующим образом:

1. поведенческий и личностный дисбаланс, затрагивающий эмоциональную сферу (внешние проявления эмоций и чувств, контроль мотиваций, восприятие и мыслительный процесс, манеру отношения к другим людям);
2. аномальное поведение хронического характера, возникшее длительное время назад;
3. аномальное поведение является полным и нарушает социализацию;
4. возникает в детском или подростковом возрасте и продолжаются в зрелом возрасте;
5. расстройство ведет к дистрессу, что становится явным лишь на поздних стадиях;
6. как правило (но не всегда) ведет к значительным ухудшениям в общественной и профессиональной областях.

Для диагностирования расстройства по критериям одного из подвидов, определяемых , оно должно соответствовать как минимум трем перечисленным критериям.

По критериям , и (диагностика, принятая в США и некоторых англоязычных странах), пограничное расстройство личности выражается в нестабильности интерперсональных связей, идентификации «Я», аффективной неустойчивостью, явной импульсивностью. Симптомы впервые проявляются в молодом возрасте и наблюдаются во многих ситуациях. Для диагностики пограничного расстройства, помимо общих критериев расстройства личности, требуется пять и более из нижеизложенных признаков:

1. Чрезвычайное упорство в целях избежать участи (действительной или воображаемой) быть брошенным.
2. Склонность быть вовлеченным во взаимоотношения, характеризующиеся напряженностью, нестабильностью и крайней интенсивностью, с перепадами от восторженной идеализации до резкого разочарования и потери ценности.
3. Расщепление идентичности, явная нестабильность образа и чувства «Я».
4. Импульсивные действия, наблюдаемые минимум в двух областях, когда предполагается причинение вреда самому себе (растрата денег, промискуитет, злоупотребление психотропными веществами, опасное вождение, нарушение режима питания).
5. Рецидивы суицида, угрозы или инсинуации на суицид, нанесение телесных повреждений.
6. Эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения.
7. Постоянное ощущение потерянности.
8. Неконтролируемые приступы гнева, постоянная раздражительность, неадекватная агрессивность (драки).
9. Постоянные приступы паранойи, явные признаки диссоциативности.

Диагностика

Важную роль играет диагностика синдрома Патау, так как она позволяет отличить заболевание от подобных генных мутаций (синдрома Меккеля и Мора, тригоноцефалии Опитца), которые по некоторым признакам совпадают с трисомией 13. Решающим фактором является цитогенетическое исследование хромосом (о диагностике хромосомных патологий плода, можно прочесть здесь). Оно необходимо для прогноза жизни и здоровья детей, позволяет своевременно прервать беременность при подтверждении диагноза.

I этап

1. УЗИ-исследование.
2. Определение биохимических и физических маркеров бета-ХГЧ (гормона хориона), РАРР-А (белка плаценты) и др.
3. Расчёт шансов на рождение малыша с синдромом Патау.

II этап

На данном этапе диагностика проводится для тех беременных, кто попал в группу риска по итогам исследований I этапа.

1. 8-12 недель: берётся биопсия хориона;
2. 14-18 недель: проводится амниоцентез — прокол амниотической оболочки, чтобы исследовать околоплодные воды;
3. 20 недель: кордоцентез — исследование пуповинной крови.

В материалах, полученных в ходе этих мероприятий, генетики ищут патологию методом КФ-ПЦР или посредством кариотипирования, дифференциально окрашивая хромосомы. Если диагностика при беременности не проводилась, хромосомную аномалию выявляют на основании клинической картины. Для точной постановки диагноза обязателен генетический анализ для определения кариотипа новорожденного.

Методы выявления недуга

Диагностика наследственной патологии является сложным и трудоемким процессом. Поскольку синдром Дауна — генетически детерминированный недуг, его можно диагностировать как пренатально, так и постнатально.

Определение синдрома на стадии внутриутробного развития плода имеет важное медицинско-социальное значение. Это позволяет предотвратить появление больного ребенка на свет и дает родителям право выбора — оставлять или прерывать беременность

Неинвазивные процедуры проводятся всем без исключения беременным женщинам. Они являются информативными и безопасными для матери и плода. Скрининговое обследование проводят в каждом триместре. В крови будущей матери определяют сывороточные маркеры – гормоны и белки, синтезируемые плацентой, а затем проводят программный комплексный расчет и определяют риск рождения ребенка-дауна. При отклонении основных показателей от нормы подозревают наличие патологии.

Рутинная ультразвуковая диагностика также может дать информацию о вероятном развитии синдрома у плода. Для этого измеряют толщину воротниковой зоны, оценивают формирование лицевого скелета. Тревожный признак –  отсутствие основной носовой кости.

снимок УЗ-диагностики плода с синдромом Дауна

Признаки синдрома при беременности, выявленные с помощью УЗИ, требуют прохождения инвазивных диагностических обследований:

• Амниоцентез — диагностическая процедура, при которой специалисты берут для исследования амниотическую жидкость и направляют ее в лабораторию. Это довольно серьезный метод, который должен контролироваться ультразвуковым исследованием. Через прокол брюшины пункционной длинной иглой отбирают околоплодные воды. В клетках плода, обнаруженных в жидкости, определяют число и структуру хромосом.
• Хорионбиопсия проводится с помощью трансцервикальной амниоскопии или трансабдоминальной аспирации. Забор материала чаще производят путем зондирования цервикального канала и отправляют его на генетическую экспертизу, дающую стопроцентный результат о наличии или отсутствии синдрома. Клетки хориона содержат такой же хромосомный набор, что и клетки плода. Поскольку для взятия биопсии необходимо внедрение в живой организм, увеличивается риск инфицирования и прерывания беременности.
• Кордоцентез – медико-диагностическая манипуляция, заключающаяся в исследовании крови из пуповины. Сама методика отбора аналогична предыдущему методу: вкалывают иглу через переднюю брюшную под наблюдением УЗИ в сосуд пуповины и отбирают 5 мл крови для кариотипирования.
• Фетоскопия позволяет определить пол плода и некоторые пороки его развития путем непосредственного наблюдения. Осмотр плода проводят с помощью тонкого эндоскопа, который вводят в околоплодный пузырь. Фетоскопом отбирают кровь или ткань плода для проведения анализа на кариотип.

В ткани плода, полученной любых из этих способов, определяют хромосомный набор.

Постнатальная диагностика проводится всем новорожденным с характерным фенотипом. Она включает следующие методики:

1. Клиническое обследование,
2. Генетический анализ,
3. Сбор подробного анамнеза – генеалогическое обследование,
4. Общий и биохимический анализ крови,
5. Цитогенетическое исследование,
6. ЭКГ,
7. ЭЭГ,
8. УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Новорожденных осматривают специалисты в области детской кардиологии, хирургии, офтальмологии, ортопедии. Точный диагноз синдрома ставят только после получения результатов кариотипирования.

Эпидемиология трисомии 13-й хромосомы

Синдром Патау не очень распространён: только у 1 из 16 000 детей есть  это расстройство. 95 % детей с трисомией 13 умирают до рождения.

Средний возраст выживаемости таких детей составляет 2,5 дня, только 1 из 20 малышей выживает дольше полугода. Некоторые дети дорастают до подросткового возраста и, похоже, живут лучше, чем можно было ожидать, исходя из сообщений от тех, кто умирает в перинатальном периоде. Многоуровневое исследование показало, что частота выживаемости до 5 лет для трисомии 13 составляет 9,7 %, причём самые низкие показатели смертности среди девочек.  Отчёты о взрослых с синдромом Патау встречаются редко.

Как диагностировать синдром Кушинга?

Для подтверждения возникновения синдрома Кушинга следует провести ряд лабораторных анализов. К какому врачу следует обратиться, чтобы диагностировать синдром Кушинга? При подозрении на патологию лучше всего обратиться к эндокринологу. Женщины могут обратиться к гинекологу, так как эти специализации тесно связаны.

Врач, на основании собеседования, назначит скрининговые тесты:

• Определение уровня кортизола в крови – уровень кортизола у здоровых людей вечером низкий, в то время как у людей с синдромом Кушинга его концентрация ночью повышается. При таком обследовании необходимо проводить анализ вечером.
• Тест на ингибирование дексаметазона. Анализ заключается в приеме 1 мг дексаметазона перед сном. На следующее утро нужно сделать анализ крови натощак, чтобы определить уровень кортизола. Обследование не требует пребывания в стационаре и может проводиться амбулаторно.
• Ежедневное выведение свободного кортизола с мочой. Для выполнения этого анализа, после первой мочи, сданной утром, соберите мочу в течение 24 часов в емкость. Последняя моча для сбора – это поступление с первого утреннего мочеиспускания (сразу после вставания) на следующий день. Рекомендуется определять свободный кортизол не менее чем в двух ежедневных сборах мочи.
• Тест стимуляции CRH. Кортикотропин-рилизинг-гормон принимается в виде инъекции. Тест состоит из трех определений концентраций кортизола и АКТГ. Их концентрацию измеряют впервые до введения CRH, затем через 30 минут после инъекции и через 60 минут после. У здоровых людей максимальная концентрация АКТГ наступает через 30 минут, а кортизола – через 60. Пациенты с синдромом Кушинга чаще всего не реагируют на CRH.

Если результаты показывают, что в организме наблюдается повышенная концентрация кортизола, то необходимо провести несколько визуальных тестов, подобранных в зависимости от возможной причины синдрома Кушинга. К ним относятся:

• магнитно-резонансная томография гипофиза (при подозрении на болезнь Кушинга);
• компьютерная томография или магнитно-резонансная томография надпочечников (если предыдущие результаты анализов указывают на наличие опухоли надпочечников);
• компьютерная томография грудной клетки и живота;
• УЗИ щитовидной железы;
• радиоизотопные тесты.

Три последних исследования визуализации предназначены для того, чтобы помочь найти опухоль, секретирующую избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Признаки и симптомы

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести.

Синдром Патау, трисомия 13 связан с серьезной интеллектуальной недееспособностью, физическими аномалиями многих частей тела.

Люди с этим состоянием часто получают врожденные пороки сердца, церебральные нарушения, слабо развитые, маленькие глаза (микрофтальмия), дополнительные пальцы (полидактилия), расщелину губы, неба, гипотонию.

Многие дети с трисомией 13 не растут и не набирают вес с ожидаемой скоростью.

Часто присутствуют различные черепно-лицевые пороки развития.

Циклопия происходит нечасто, характеризуется слиянием полостей глаза (орбит) в одну полость, содержащую один глаз.

Другие особенности

• Сжатые руки (с внешними пальцами поверх внутренних пальцев);
• Близко посаженные глаза;
• Грыжа: пупочная, паховая;
• Отверстие, расщепление радужной оболочки глаза (колобома);
• Аномалии ушной раковины;
• Дефекты скальпа, такие как отсутствие кожи;
• Судороги;
• Одиночная ладонная складка;
• Скелетные аномалии;
• Маленькая голова (микроцефалия);
• Маленькая нижняя челюсть (микрогнатия);
• Неопущенное яичко (крипторхизм).

В таблице перечислены симптомы, которые имеют люди с этой болезнью. Люди с одинаковым заболеванием могут не иметь всех перечисленных симптомов.

Симптомы присутствуют у 30% -79%

Около 80% детей с Трисомией 13 имеют врожденные пороки сердца, такие как дефекты предсердной, желудочковой перегородки или артериальный проток (PDA).

У младенцев канал, который находится между легочной артерией и аортой во время развития плода, не закрывается после рождения.

Иногда присутствуют другие дефекты, связанные с легочной артерией, аортой, сердечными клапанами, камерами. Кроме того, сердце может быть расположено в правой части груди,

Дефекты почек

Множественные кисты; аномальное соединение двух почек у основания (подковообразная почка); отек почек из-за закупорки или сужения мочеточников (гидронефроз).

Аномалии гениталий

Неопущенные семенники (крипторхизм), аномально сформированная мошонка у пораженных мужчин, недоразвитые яичники и матку (бикорнуату матки) у пораженных женщин.

Профилактика

На данный момент не существует профилактики по предупреждению развития данного синдрома.

Синдром Патау: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Цитогенетическая форма – развивается в результате наличия копии лишней 13 хромосомы при нерасхождении хромосом или робертсоновской транслокации.

Простая форма – нарушения происходят на ранних этапах развития плода. Каждая клетка при такой форме несет в себе лишнюю хромосому.

Мозаичная форма – нарушения образуются на более поздних этапах формирования плода, что приводит к развитию отдельных областей с здоровыми клетками и областей, в которых присутствуют патологичные клетки. Характерно медленное развитие патологических изменений в организме. Иногда патологии при данной форме заболевания могут быть очень слабо выражены.

• в процессе деления половой клетки возможно нерасхождение хромосом;
• робертсоновская транслокация, при которой зародыш получает дополнительно копию генов;
• различные аномалии, которые образуются на уровне содержания генетической информации в клетке;
• различные мутационные изменения;
• мутации оплодотворенной яйцеклетки;
• мутации клеток плода.
• плохая экологическая ситуация района проживания;
• дети, которые родились от браков между близкими родственниками;
• наличие наследственных заболеваний во всех предыдущих поколениях родителей;
• пожилой возраст матери (данная болезнь диагностируется у детей, которые были рождены женщинами после 45 лет).
• время беременности сокращается (составляет 38,5 недель);
• многоводие;
• выкидыш;
• мертворождение.
• недоразвитость (истинная пренатальная гипоплазия);
• различные тяжелые врожденные пороки;
• низкая масса тела при рождении;
• нарушение строения черепа;
• умеренная микроцефалия;
• флексорное положение кистей;
• различные нарушения строения рук (например, полидактилия);
• различные нарушение развития ЦНС;
• низкий и скошенный лоб;
• расстояние между глазными щелями уменьшено;
• суженные глазные щели;
• колобома;
• помутнение роговицы;
• микрофтальмия;
• основание носа широкое;
• ушные раковины деформированные;
• запавшая переносица;
• расщелина верхней нёба и губы;
• короткая шея;
• гипопитуитаризм;
• изменения поджелудочной железы (фиброкистозные);
• гетеротопия поджелудочной железы;
• возможно наличие добавочные селезенки;
• почки увеличены;
• пупочная эмбриональная грыжа;
• кисты в корковом слое почек;
• аномалии развития половых органов.
• ультразвуковое исследование;
• генетическое исследование наследственного материала на наличие лишней 13 хромосомы;
• биопсия ворсинок хориона (БВХ);
• амниоцентез;
• кордоцентез.

Диагностика

К сожалению, на данный момент специфической диагностики нет. Диагноз ставится на основании жалоб и эпизодов лихорадки.

В общем анализе крови могут быть незначительные изменения – увеличение СОЭ, нейтропения (уменьшение количества нейтрофилов). Посевы на микрофлору из горла часто не дают никаких результатов при данном заболевании.

PFAPA синдром — это диагноз исключения. В первую очередь исключаются другие причины рецидивирующей лихорадки: инфекция, воспалительные заболевания кишечника, лихорадка при лимфоме Ходжкина, циклическая нейтропения и другие.

Важными диагностическими критериями являются:

• Более 3 эпизодов лихорадки продолжительностью до 5 дней и возникающих регулярно на фоне полного здоровья;
• Фарингит и лимфаденопатия или афтозные язвы;
• Хорошее здоровье между эпизодами и нормальный рост;
• Разрешение симптомов в течение нескольких часов после лечения преднизолоном в виде однократной дозы или двух доз с интервалом от 12 до 48 часов.