Газета «новости медицины и фармации» аллергология и пульмонология (454) 2013 (тематический номер)

ПАТОГЕНЕЗ

•  Наиболее раннее изменение при саркоидозе лёгких — лимфоцитарный альвеолит, вызванный, вероятнее всего, альвеолярными макрофагами и Т-хелперами, выделяющими цитокины. По крайней мере, часть больных лёгочным саркоидозом имеет олигоклональную локальную экспансию T-лимфоцитов, вызывающую управляемую Аг иммунную реакцию. Альвеолит обязателен для последующего развития гранулёмы.

•  Саркоидоз считают гранулематозом, опосредованным интенсивным клеточным иммунным ответом в месте активности заболевания. Образованием саркоидной гранулёмы управляет каскад цитокинов (с ними также связывают развитие лёгочного фиброза при саркоидозе). Гранулёмы могут образовываться в различных органах (например, в лёгких, в коже, лимфатических узлах, печени, селезёнке). Они содержат большое количество Т-лимфоцитов. В то же время для больных саркоидозом характерны снижение клеточного и повышение гуморального иммунитета: в крови абсолютное число Т-лимфоцитов обычно снижено, тогда как уровень В-лимфоцитов нормальный или повышенный.

Подготовка и проведение

Перед проведением исследования врач должен объяснить пациенту, какие риски и осложнения могут иметь место.

Врачу необходимо знать полную картину состояния здоровья пациента – есть ли заболевания крови, протезы и имплантаты, аллергия и т.д.

Сам пациент должен подготовиться к процедуре заранее. Ему необходимо не принимать пищу за 6-8 часов до нее, отказаться от приема некоторых медицинских препаратов, например, Аспирина, снять линзы и украшения.

Если у пациента хронический кашель и мокрота с примесью крови, процедуру выполняют посредством бронхоскопа, который вводят либо через рот, либо через нос.

В качестве обезболивания используют анестезию местную, для открытого варианта и видео торакоскопии используют общий наркоз.

В случае саркоидоза исследование играет роль основной процедуры диагностики. Врач, имея на руках результаты гистологического анализа, способен оценить степень развития опухоли и назначить соответствующее лечение.

При подозрении на опухоль легкого врач назначает бронхоскопию и чрезкожный вариант биопсии пункционной. Используется контроль КТ.

Для взятия биоптата используют следующие виды игл:

• Аспирационная (диаметр 21G). Используя ее, изымают клеточный биоптат, необходимый для анализа цитологического.
• Трепанационная (диаметр 14G). Внутри иглы находится заглушка. При введении иглы в ткань опухли заглушку извлекают и в образовавшийся просвет вводят стилет. Им отщипывают биоптат, необходимый для исследования гистологического.

После извлечения иглы прокол закрывается повязкой. Кроме того, пациенту делают рентген грудной клетки, чтобы исключить пневмоторакс.

Открытый вариант исследования проводят под общим наркозом. Необходим разрез длиной до 8 сантиметров в 3-4 межреберье.

На область разреза накладывают шов либо скобы, а затем отсекают ткань легкого. После манипуляции устанавливают дренаж, место разреза закрывают швом и стерильной повязкой.

Вмешательство достаточно травматичное, однако есть возможность визуализации процесса, а также забора значительного фрагмента для исследования.

Важную роль в проведении исследования играет квалификация и опыт врача.

РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД

— 19-летнее наблюдение за пациентами, которые перенесли SARS, показало, что в течение первого года после болезни может идти уменьшение уплотнений в легких, которые обычно считают фиброзными изменениями, — продолжает эксперт.

— После года подвижек в положительную сторону уже не было.

— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?

— Да, это так. В том-то и дело, что нередко за фиброз сразу после болезни принимают и другие изменения, которые обратимы, могут пройти. По данным наблюдений именно фиброз начинает формироваться обычно не раньше 3-ей недели после начала выраженного воспалительного процесса. Специалисты-морфологи (исследователи строения живых тканей. — Ред.) могут определить фиброзные изменения, которые действительно уже никуда не исчезнут.

-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?

— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.

Причины и признаки гиперплазии

 Основные причины гиперплазии:

• избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
• хроническое воспаление;
• усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
• определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

 Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Системные заболевания соединительной ткани

Чаще всего с РС приходится дифференцировать СКВ, синдром Шегрена и синдром Бехчета. СКВ – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся различными проявлениями, течением и прогнозом и чередованием обострений и ремиссий . Пора жение нервной системы развивается у 25-75% пациентов с СКВ и включает в себя изменения со стороны центральной и периферической нервной системы, вегетативную дисфункцию (синдром вегетативной дистонии, гипоталамический синдром) и расстройства высшей нервной деятельности. Неврологическая симптоматика при СКВ разнообразна: нервно-психические нару шения, когнитивная дисфункция, аффектив ные расстройства в виде депрессии или гипомании, мигренеподобные головные боли, устойчивые к анальгетикам, но отвечающие на терапию глюкокортикостероидами. При СКВ описан судорожный синдром, в частности достаточно часто встречаются генерализованные судорожные приступы с развитием эпилептического статуса. Описано поражение черепных нервов, чаще зрительных и глазодвигательных. Первым проявлением СКВ может быть миелопатический синдром по типу острого поперечного миелита либо оптиконейромиелита. Для проведения дифференциального диагноза с ППРС необходимо оценить системность поражения (поражение почек, суставов, кожи, livedo reticularis и др.), сочетание признаков поражения центральной и периферической нервной системы, изменения лабораторных показателей (повышение СОЭ, лейкопения и тромбоцитопения, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела, антитела к фосфолипидам, включая волчаночный антикоагулянт, повышенный уровень IgM, ложно-позитивная серологическая реакция на сифилис). У трети пациентов с СКВ в цереброспинальной жидкости отмечают повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз, а у 70% – могут определяться олигоклональные IgG.

Болезнь Шегрена, впервые описанная в 1892 г., явля ет ся хроническим аутоиммунным заболеванием, характеризующимся фокальной лимфоцитарной ин фильтрацией и последующим разрушением экзокринных желез. Примерно в 40% случаев синдром Шегрена является вторичным и развивается у пациентов с СКВ, системной склеродермией, ревматоидным артритом. Американские и европейские эксперты предложили следующие классификационные критерии болезни Шегрена (необходимо наличие 4 из 5 критериев): субьектив ные признаки ксерофтальмии и/или ксеростомии, объективные признаки ксерофтальмии и дисфункции слюнных желез, наличие анти-Ro/SSA или анти-La/SSB антител, характерные гистопатологические изменения при биопсии малых слюнных желез . Невро ло гические проявления наблюдаются у 2–60% пациентов с болезнью Шегрена. При этом преобладают симптомы поражения периферической нервной системы. Клини ческая и МРТ картина поражения ЦНС при болезни Шегрена сходна с таковой при ППРС, поэтому при проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать наличие указанных выше классификационных критериев. Для болезни Шегрена с поражением ЦНС характерны наличие олигоклональных IgG в цереброспинальной жидкости, а также лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Следует подчеркнуть, что в одном исследовании у 10 из 60 больных с ППРС были выявлены по крайней мере 4 классификационных критерия болезни Шегрена .

Болезнь Бехчета – это системный васкулит неустановленной этиологии, который характеризуется язвенным поражением слизистой оболочки полости рта, половых органов, глаз и кожи. Неврологические расстройства развиваются у 5–30% пациентов, чаще в возрасте 28–32 года, обычно через несколько месяцев или лет от начала заболевания. В 3–8% случаев неврологические нарушения могут предшествовать системным проявлениям болезни Бехчета, а у 7,5% они развиваются одновременно с другими симптомами. Описаны два варианта поражения ЦНС при болезни Бехчета. Чаще всего (в 80% случаев) наблюдается паренхиматозное повреждение, обусловленное развитием диссеминированного менингоэнцефалита, связанного с васкулитом мелких сосудов. Значительно реже встречается вторичное непаренхиматозное поражение головного мозга, обусловленное тромбозом венозных синусов мозга. Типичные неврологические проявления паренхима тозного повреждения мозга включают парезы, расстройства тазовых функций, психоэмоциональные нарушения. Течение заболевания может носить вторично-прогрессирующий или первично-прогрессирующий

3.Лечение болезни

Методик направленного лечения саркоидоза не существует. Однако состояние пациента может самостоятельно улучшиться с течением времени. Многие люди, больные саркоидозом, имеют легкие симптомы болезни, при которых никакое лечение не требуется. В других случаях, если это необходимо, проводится терапия для уменьшения тяжести симптомов саркоидоза и поддержания нормального функционирования поряженных органов.

Лечение саркоидоза обычно проводится по двум направлениям – общие меры по поддержанию здоровья (регулярные медицинские осмотры, отказ от курения, здоровое питание, контроль веса и соблюдение других принципов здорового образа жизни) и медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение саркоидоза используется для облегчения симптомов и уменьшения воспаления пораженных тканей.

Что если болезнь прогрессирует?

У многих людей, больных саркоидозом, болезнь появляется на короткое время, а затем исчезает без следа. Человек может даже не знать о том, что болел. От 20 до 30% людей в результате саркоидоза легких получают необратимые повреждения легких. Примерно у 10-15% саркоидоз легких принимает хроническую форму. В ряде случаев болезнь может привести к нарушению функций поряженного органа. Смертельным саркоидоз бывает редко, такой исход обычно является результатом осложнений в легких, сердце или мозге.

Заболевания, ассоциированные с оптиконейромиелитом

Клиническая картина нейрооптикомиелита впервые была описана более двух веков назад. Как отдельное заболевание нейрооптикомиелит был выделен в 1870 г. Gault и Devic. Открытие антител к аквапорину-4 (AQP4 IgG), которые определяются в 70–90% случаев, дало толчок к дальнейшему изучению оптиконейромиелита и разработке новых диагностических критериев в 2015 г. Стало понятным, что это целый спектр заболеваний, объединенных единым патогенезом и при этом имеющих отличную от классического фенотипа (невропатия зрительного нерва, продольно распространенный поперечный миелит) клиническую и нейровизуализационную картину. В международных критериях диагностики ведущее значение придается наличию антител к аквапорину-4. Если они определяются, диагноз основывается на наличии хотя бы одного ключевого клинического проявления и исключении альтернативных диагнозов. К ключевым клиническим проявлениям относят невропатию зрительного нерва, острый миелит, синдром area postrema (эпизоды икоты, тошноты, рвоты, не имеющие другого объяснения), острый стволовой синдром, симптоматическая нарколепсия или острый диэнцефальный клинический синдром с наличием на МРТ типичных для заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом, диэнцефальных очагов, симптоматический церебральный синдром с типичными очагами в головном мозге.

Если антитела к аквапорину-4 не выявлены или статус их не известен, используются более жесткие диагностические критерии, предполагающих наличие по крайней мере двух ключевых клинических проявлений, возникших в результате ≥1 клинического эпизода и отвечающих следующим критериям:

• – хотя бы одним ключевым клиническим проявлением должна быть невропатия зрительного нерва, острый продольно распространенный поперечный миелит или синдром area postrema;
• – диссеминация в пространстве (не менее двух различных ключевых клинических проявлений);
• – соответствие дополнительным МРТ-критериям, а также исключение альтернативных диагнозов.

Лечение опухолей средостения.

Самым эффективным методом лечения опухолей средостения считается его хирургическое удаление, которое всегда сопровождается и специфической терапией. Если диагноз был поставлен на ранней стадии, врач может четко определить размер и форму опухоли, то применяется радиохирургический метод ее удаления по системе КиберНож. В случае больших размеров опухоли средостения удаляются классическим хирургическим методом с последующей химиотерапией. Диагностирование рака на поздней стадии делает нецелесообразным оперативное удаление новообразования, поэтому пациенту назначают только поддерживающее лечение (химиотерапия или лучевая) – рак средостения прекращает стремительно разрастаться, снижается вероятность распространения метастаз, облегчается симптоматика.

Если диагностирован рак тимуса (тимома), то врач опирается на данные исследований – каков размер опухоли средостения, есть ли ее разрастание. В некоторых случаях сначала проводится несколько курсов химиотерапии и только после этого назначается хирургическое лечение. Дополнительно, после проведения операции по удалению опухоли средостения, пациенту назначают гормональные препараты, иммуноподдерживающие средства.

Клинические симптомы лимфаденопатии

Конечно основным симптомом лимфаденопатии является увеличение размера лимфатического узла больше чем 1 сантиметр. 

Но кроме этого, лимфаденопатия сопровождается и другими симптомами.

• Повышение температуры тела от 37,2 до 39.0*С;
• Постоянная усталость и потеря работоспособности;
• Катаральные проявления(насморк, слезотечение);
• Обильное потоотделение;
• Боль или дискомфорт в горле;
• Потеря веса за короткий период;
• Увеличение печени и селезенки;
• Лихорадка;

В большинстве случаев это симптоматика заболеваний, которые вызвали лимфаденопатию. Она может проявиться резко и быстро нарастать в случае острой болезни, или быть малозаметной на протяжении длительного периода, если процесс хронический.

Как лечить пневмосклероз легких, формы пневмосклероза:

Эмфизема:

При эмфиземе в тканях лёгкого намного повышено количество воздуха. Развивается пневмосклероз в результате воспаления лёгких , чаще хронических. При этом развитие болезни схожи по симптоматике.

Накапливается мокрота в совсем мелких бронхах, провоцируется развитие эмфиземы, или схожего пневмосклероза. Спазмы бронхов и болезни, обладающие данной симптоматикой, ускоряют развитие этих болезней.

Пневмосклероз прикорневой:

При нем соединительная ткань начинает расти в прикорневых областях легкого. Причиной появления болезни называют дистрофию или воспаления. В больном участке нарушается газообмен, потеря упругости больного участка.

Пневмосклероз локальный:

Может никак себя не проявлять, кроме прослушивания жесткого дыхания, а также выраженных мелкопузырчатых хрипов. Выявляют применением рентгена: на снимке хорошо виден участок плотной ткани легкого.

Такой формы болезнь не приводит к недостаточности легких.

Пневмосклероз очаговый:

Развивается вследствие абсцесса легкого или при наличии каверн (туберкулез). Соединительная ткань разрастается на месте уже заживающих и существующих на легком полостей или очагов.

Пневмосклероз апикальный:

Развивается поражение верхушки легкого, происходит замена на соединительную ткань. Начало болезни похожа на симптомы бронхита. Определяют прохождением рентгена.

Возрастной пневмосклероз:

Это старение организма при застойных явлениях легочной гипертензии. Выявляется чаще всего у мужчин, курящих длительное время.

Пневмосклероз сетчатый:

При резком увеличении объема соединительной ткани, она становится сетчатой, похожей на паутину. Хорошо заметна при обследовании КТ (компьютерной томограмме).

Базальный пневмосклероз:

Происходит заметное замещение легочной ткани на соединительную ткань в базальных отделах. Развивается после воспалительных болезней в легких.

Умеренный пневмосклероз:

Соединительная, измененная ткань соседствует со здоровой легочной тканью. Хорошо определяется на рентгене. Состояние больного не нарушает.

Интерстициальный пневмосклероз:

При нем соединительная ткань заметно захватывает участки вокруг сосудов, а также бронхов. Развивается как осложнение интерстициальной пневмонии легкого.

Пневмосклероз перибронхиальный:

Возникает вокруг бронхов, заменяется легочная ткань на измененную — соединительную. Причина — хронический бронхит . Больному надоедает кашель с мокротой.

Посттуберкулезный пневмосклероз:

Название говорит само за себя, развитие болезни происходит после перенесенного туберкулеза. Соединительная ткань активно разрастается.

Возможные осложнения:

1. Изменяются сосуды, бронхи, альвеолы.
2. Происходит нарушение вентиляции легких.
3. Артериальная гипоксемия.
4. Дыхательная недостаточность.
5. Воспалительные болезни легких.
6. Эмфизема.

Виды

Сегодня врачи используют три вида трансторакального исследования:

• Аспирационный;
• Открытый;
• Видеоассистированный.

К первому виду прибегают, когда очаг заболевания локализуется рядом со стенкой грудной клетки. Показания к применению – солитарные опухоли и поражение легкого диссеминированного характера.

Проводя исследование открытое, делают разрез грудной стенки, что более травматично и может считаться полноценной хирургической манипуляцией. Плюсами становятся возможность забора биоптата из обширного участок легкого и то, что глубина локации патологического очага не имеет значения.

Видеоассистированный вариант используют с применением эндоскопа, который вводят в плевральную полость. Прибор оснащен видеокамерой и специальными инструментами. По сравнению с предыдущим вариантом, данный подход не требует значительных разрезов и, соответственно, он менее травматичен.

Выбор того или иного варианта зависит от ряда факторов, среди которых общее состояние исследуемого, вид повреждения легкого, глубина локации очага заболевания.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Подтверждение диагноза

До разработки схемы лечения врач оценивает степень поражения внутренних органов. Начиная с общего осмотра (обследование кожи на предмет уплотнений или сыпи, обследование лимфатических узлов, аускультация сердца и легких и т. д.), врач переходит к более информативным инструментальным методам:

• Рентгенография органов грудной клетки позволяет визуализировать гранулему в легочной ткани и выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Это самая простая и недорогая диагностическая процедура.
• КТ органов грудной клетки позволяет получить подробные изображения легких, сердца и внутригрудных лимфатических узлов в поперечном сечении. В некоторых случаях обследования при помощи КТ может быть достаточно для подтверждения диагноза.
• Функциональная диагностика легких позволяет оценить жизненную емкость легких и наличие или отсутствие дыхательной недостаточности. Во время процедуры пациент делает выдохи в спирометр – это устройство, которое измеряет скорость и объем выдыхаемого пациентом воздуха. Как правило, при саркоидозе функциональные показатели легких ухудшаются.
• Бронхоскопия – это прямое обследование внутренней поверхности легких и дыхательных путей. Бронхоскоп, небольшая гибкая трубка с миниатюрной камерой и источником света, вводится через рот или нос. Для более комфортного проведения процедуры может выполняться местная анестезия.
• Трансбронхиальная игольная аспирация под контролем эндобронхиального ультразвукового исследования (EBUS-TBNA) похожа на бронхоскопию, за исключением того, что она дополняется ультразвуковым исследованием и биопсией. Процедура EBUS-TBNA с большей вероятностью позволяет установить точный диагноз, чем обычная бронхоскопия.
• Биопсия – это забор образца пораженной легочной ткани для последующего микроскопического исследования. Обычно биопсия проводится во время бронхоскопии или процедуры EBUS-TBNA.

Дополнительно могут проводиться лабораторные анализы (например, общий анализ крови, анализ крови на витамин D и ангиотензинпревращающий фермент). Эти обследования не подтверждают диагноз, но полезны для оценки общего состояния пациента и определения прогноза.

Лечение лимфаденопатии

Лечение лимфаденопатии строго зависит от причины, что вызвала ее.

В основном, первым диагностирует лимфаденопатию семейный врач, который определяет ее происхождение. Если проблема в инфекции, то продолжит лечение терапевт, в случае опухолевого происхождения необходимо обратиться к гематологам и онкологам.

При инфекционной этиологии врачи назначают антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты, к которым чувствительный возбудитель, вызвавший заболевание. Также рекомендована и симптоматическая терапия: жаропонижающие, витаминотерапия.

В случае онкологического происхождения лимфаденопатии лимфоузел не уменьшит свои размеры, пока рак будет в активной стадии. Поэтому пациенту сначала проводят лечение химиотерапией или лучевой терапией и после этого лимфоузлы самостоятельно уменьшаются.

Необходимо помнить, что лечение нужно проходить строго под контролем врачей, самолечение может привести только к ухудшению состояния!

ЛЕЧЕНИЕ

26% больных саркоидозом страдают той или иной степенью нарушений психики, что указывает на значимость психологических аспектов в лечении саркоидоза и обучения больных навыкам справляться с болезнью.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Время начала и оптимальный режим лекарственной терапии саркоидоза до сих пор чётко не определены. При саркоидозе I-II стадий у 60-70% больных имеется вероятность спонтанной стабильной ремиссии, в то время как применение системных ГК может сопровождаться частыми последующими рецидивами, поэтому после выявления заболевания рекомендуют наблюдение в течение 2-6 мес.

•  Наиболее часто применяют ГК. При саркоидозе I-II стадии, особенно при верифицированном обструктивном синдроме, накоплен опыт применения будесонида. В тяжёлых случаях показано системное применение ГК. Универсальных схем гормонотерапии саркоидоза до сих пор нет. Назначают преднизолон в начальной дозе 0,5 мг/кг/сут внутрь ежедневно или через день, но при этом у 20% больных возникают побочные эффекты. Малые дозы препарата (до 7,5 мг/сут) в сочетании с хлорохином и витамином E в 2-3 раза реже вызывают нежелательные реакции, но малоэффективны при наличии инфильтратов, сливных очагов, участков гиповентиляции, массивных диссеминаций, при нарушениях ФВД, особенно обструктивных, при саркоидозе бронхов. В таких случаях возможно применение пульс-терапии преднизолоном (10-15 мг/кг метилпреднизолона внутривенно капельно через день 3-5 раз) с последующим лечением низкими дозами.

•  Если гормоны неэффективны или плохо переносятся больным, вместо них назначают хлорохин или гидроксихлорохин, метотрексат. Для лечения саркоидоза рекомендованы также кортикотропин, колхицин.

•  Следует избегать назначения препаратов кальция.

Диагностика хронических неспецифических заболеваний легких в Москве

Отделение платных услуг ГП 62 укомплектовано новейшим диагностическим оборудованием, позволяющим проводить различные исследования органов дыхательной системы с максимальной точностью и полной визуализацией.

Все медицинские работники диагностических кабинетов нашей клиники имеют квалификацию в данной области, а также регулярно приобретают новые знания на обучающих курсах. Повышение квалификации – это не просто галочка и очередной сертификат. Новые технологии и научные открытия положительно сказываются на опыте медицинского персонала и результатах диагностики в целом.

• рентгенологическое обследование;
• спирометрия, спирография – исследование функции внешнего дыхания, в ходе которого определяются объёмные и скоростные показатели дыхания: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), индекс Тиффно (отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ в процентах) и другие показатели, позволяющие объективно оценить дыхательную функцию и выявить наличие или отсутствие обструктивных нарушений дыхания и степень их тяжести (при наличии).
• спирометрия с медикаментозными (ингаляционными) пробами – способ исследования функции легких с дополнительными лекарственными препаратами, которые, как правило, расширяют или, наоборот, сужают бронхи. Лекарственный препарат и его дозировку назначает врач индивидуально для каждого пациента;
• КТ – компьютерная томография (в том числе с контрастированием) – исследование, позволяющее оценить состояние тканей легких, бронхов, лимфатических узлов, сосудов и других структур грудной клетки, а также выявить патологические процессы в этих структурах, их характер, распространённость, локализацию и степень повреждения.

В комплекс диагностических мероприятий входят также и лабораторные исследования, такие как:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• биохимический анализ мокроты;
• микроскопия мокроты.

Данные методы позволяют выявить причины заболевания, а также характер и степень характер поражения.

Описание

Саркоидоз – диффузное заболевание соединительной ткани, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением гранулематозных образований в разных тканях и органах. Преимущественно поражаются легкие, кожа, лимфатические узлы. Код в МКБ-10 – D86.

Количество пациентов с саркоидозом в мире постоянно растет. В России частота болезни составляет 20 случаев на 100 000 населения, 80% больных – люди в возрасте от 20 до 40 лет. Чаще заболевают женщины (55-63% от общего числа пациентов). Саркоидозу более подвержены афроамериканцы и северные европейцы, особенно скандинавы. Реже всего болезнь развивается у индейцев, эскимосов, новозеландцев.

Точные причины саркоидоза не выявлены. Но исследования этиологии продолжаются, и в настоящее время выделено несколько теорий происхождения заболевания:

1. Инфекционная теория. Многие ученые предполагают, что инфекции провоцируют саркоидоз у генетически предрасположенных к нему людей. Основные триггеры – микобактерия (возбудитель пневмонии), возбудитель болезни Лайма, бактерия кишечника и кожи Propionibacterium acnes и некоторые вирусы.
2. Теория факторов среды. Согласно ей, гранулемы в легких образуются под влиянием металлической пыли и дыма. Наиболее опасны алюминиевая, бариевая, бериллиевая, кобальтовая, медная, золотая, титановая и циркониевая пыли. В группе риска люди, работающие в промышленности, строительстве, садоводстве и типографиях (пыль тонеров). У курильщиков саркоидоз встречается реже, однако диагностируется позже из-за наличия маскирующих симптомов, течение болезни всегда более тяжелое.
3. Наследственные теории. Возможно, предрасположенность к саркоидозу наследуется. Среди членов семей пациентов болезнь встречается в несколько раз чаще, чем в целой популяции.

Классификации саркоидоза разнообразны. В зависимости от локализации патологических процессов выделяют три его вида:

1. с легочными поражениями (классический);
2. с внелегочными поражениями;
3. генерализованный.

При естественном течении саркоидоз бывает регрессирующим, стабильным (без изменений тяжести), прогрессирующим. По степени тяжести выделяют 5 стадий заболевания. Переход от одной к другой происходит по нарастающей или волнообразно.