Лейкоз (лейкемия, рак крови)

Содержание:

Классификация острого лейкоза

Острые лейкозы делятся на две большие группы:

  • острые миелоидные, или нелимфобластные,
  • лимфобластные.

В соответствии с ФАБ-классификацией бластные клетки больных острым нелимфобластным лейкозом разделяются на 9 типов и обозначаются буквой М. Соответственно выделяют 9 вариантов острых нелимфобластных лейкозов:

  • МО — миелобластный с минимальной дифференциацией;
  • М1 — миелобластный без созревания;
  • М2 — миелобластный с созреванием;
  • МЗ — промиелоцитарный;
  • М4 — миеломонобластный;
  • М5а — монобластный без созревания;
  • М5б — монобластный с созреванием;
  • Мб — эритромиелоз (эритробластоз);
  • М7 — мегакариобластный.

Острый недифференцированный лейкоз

Острый недифференцированный лейкоз (МО) — бласты представляют собой самый ранний тип миелоидных лейкемических клеток. Они не имеют каких-либо отчетливых признаков морфологической дифференциации.

  • Острый миелобластный лейкоз с незрелыми миелобластами (Ml) — бласты Ml по клеточному строению сходны с бластами МО.
  • Острый миелобластный лейкоз со зрелыми бластами (М2) — мие-лобласты характеризуются средним или крупным размером.
  • Острый промиелоцитарный лейкоз (МЗ) — лейкемические промие-лоциты отличаются от миелобластов.
  • Острый миеломонобластный лейкоз (М4) — в лейкемической популяции костного мозга, как правило, определяются два типов бластов: миелобласты (Ml или М2) и монобласты (М5а и М5б), каждый из которых имеет специфические морфоцитохимические и цитогенетиче-ские признаки.
  • Острый монобластный лейкоз (М5а и М5б) — монобласты с созреванием и без созревания характеризуются большим размером. Признаком клеточной специализации для монобластов является форма ядер: М5а характеризуются округлыми, М5б — более зрелыми моноцитоид-ными ядрами.

Острый эритробластоз

Острый эритробластоз (острый эритромиелоз; М6) — характеризуется лейкемической пролиферацией клеток красного ряда. В большей части случаев, наряду с бластами, определяются созревающие эритро-идные клетки. Их количество может широко варьироваться.

Острый мегакариобластный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз (М7) — морфологически бласты имеют некоторые отличительные признаки: неправильные, отросчатые очертания цитоплазмы, выраженную базофильную окраску.

Симптоматика

Медицинская практика показывает, что синдрому, как правило, предшествует сильный кашель. Вначале он сухой, затем наблюдается слизистая мокрота и примесями крови. Как мы уже сказали, кровь может быть алая либо в виде сгустков.

В некоторых случаях предшественниками синдрома выступают:

  • Ощущение щекотания либо бульканья в горле;
  • Жжение в грудной клетке.

Общее состояние больного во многом зависит от того, как кровопотеря выражена. Это может быть:

  • Испуг;
  • Состояния резкого упадка сил;
  • Бледность;
  • Потливость;
  • Снижение артериального давления;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Чувство головокружения;
  • Одышка и т.д.

Если синдром классифицируется как обильный, могут возникнуть:


Отхаркивание кровавой слизи

  • Состояние обморока;
  • Рвота;
  • Судорожное состояние;
  • Нарушение зрения;
  • Асфиксия.

Лечение хронического лейкоза

Лечение больных хроническим лейкозом зависит от типа заболевания и прогностических факторов.

Лекарственный метод является основным при лечении хронического лейкоза.

Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (лимфолейкоза) в зависимости от группы риска

Выбор тактики лечения больных ХЛЛ зависит как от распространенности опухолевого процесса, так и от наличия определенных симптомов. С учетом этих факторов, а также клеточных и хромосомных изменений, больные подразделяются на группы риска.

Группа низкого риска.

Прогноз (исход) заболевания у пациентов этой группы благоприятный. Средняя выживаемость составляет 20-25 лет. Обычно лечение не назначается, а рекомендуется тщательное наблюдение. Лишь в случае дальнейшего развития болезни или появления неприятных симптомов применяется лечение.

Группа промежуточного и высокого риска.

У больных при отсутствии симптомов от лечения можно временно воздержаться. При появлении признаков прогрессирования заболевания или новых симптомов может быть назначена терапия.

Химиоптерапия проводится, как правило, противоопухолевым препаратом хлорамбуцилом. При появлении выраженных побочных эффектов этот препарат может быть заменен на циклофосфамид. Иногда используются стероидные препараты (преднизон).

У некоторых больных применяют комбинированную химиотерапию с включением циклофосфамида, доксорубицина, винкристина.

Флюдарабин применяется обычно при рецидиве (возврате) заболевания после лечения комбинацией препаратов. У молодых больных этот препарат можно применять в самом начале лечения. При увеличении селезенки или лимфатических узлов возможно назначение лучевой терапии в низких дозах. В случае появления выраженных симптомов, связанных со значительным увеличением селезенки, выполняется удаление селезенки.

Больным с большим количеством лейкоцитов, нарушающим кровоток, до химиотерапии показан лейкаферез (удаление избытка лейкоцитов, включая опухолевые клетки). Эффект наступает быстро, но бывает временным.

В редких случаях применяется трансплантация стволовых клеток, однако эффективность данного метода еще не доказана.

Иногда ХЛЛ может трансформироваться (превращаться) в острый лейкоз или агрессивную неходжкинскую лимфому (лимфосаркому).

Лечение хронического миелоидного лейкоза (миелолейкоза) в зависимости от фазы заболевания.

Выбор тактики лечения больных с ХМЛ зависит от фазы заболевания (хроническая, акселерации, бластный криз), возраста больного, прогностических факторов и наличия подходящего донора.

Хроническая фаза.

Применение препарата гливек (иматиниб) приводит к достижению полного эффекта у 90% больных ХМЛ.

До этого использовалась химиотерапия высокими дозами препаратов в сочетании с тотальным облучением и трансплантацией стволовых клеток.

Фаза обострения.

Применение гливека может привести к достижению ремиссии (отсутствию признаков болезни), однако период улучшения длится недолго. Использование интерферона также не позволяет получать длительные ремиссии. У 20% больных отмечается положительный ответ на химиотерапию, но он длится не более 6 месяцев.

Приблизительно 15% больных в этой фазе ХМЛ живут в течение нескольких лет после трансплантации стволовых клеток. Эту процедуру лучше выполнять молодым больным после эффективной химиотерапии.

Бластный криз.

В этой фазе болезни опухолевые клетки напоминают таковые при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ), причем они мало чувствительны к химиотерапии. Если же и достигается положительный эффект, то он бывает кратковременным. В этом случае возможно применение трансплантации стволовых клеток.

У некоторых больных опухолевые клетки напоминают клетки острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ), которые более чувствительны к химиотерапии. Поэтому использование винкристина, доксорубицина и преднизона может привести к ремиссии.

При поражении центральной нервной системы у больных ХМЛ применяется цитарабин, вводимый в спинномозговой канал, или облучение головного мозга.

Хронический миелолейкоз

– распространённой вид лейкоза, на его долю приходится около 20% всех лейкозов. В странах Европы и Северной Америки ХМЛ занимает 3-е место по частоте после острых лейкозов и хронического лимфолейкоза. Ежегодная заболеваемость составляет 1-1,5 случая на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет.

ХМЛ возникает вследствие соматической мутации в гемопоэтической стволовой клетке, результатом которой является уникальная цитогенетическая поломка — транслокация t(9;22)(q34;q11) с удлинением длинного плеча одной из хромосом 9 и укорочением одной из хромосом 22. Укороченная хромосома 22 называется филадельфийской и обозначается как Ph-хромосома. Для установления диагноза ХМЛ обязательным диагностическим методом является цитогенетическое исследование крови и/или костного мозга.

В течении ХМЛ выделяют три фазы: 1. хроническую, 2. продвинутую, или фазу акселерации, 3. острую, или терминальную (бластный криз). Продолжительность фаз болезни у разных пациентов различается, ХМЛ может быть впервые диагностирована в любой из них.

Хроническая фаза характеризуется постепенно нарастающим лейкоцитозом – 15-20 х109/л в начале заболевания, иногда до 500-900 х109/л и более при развернутой клинической картине. Одновременно в крови появляются незрелые гранулоциты: миелоциты, метамиелоциты, иногда – промиелоциты, даже единичные бластные клетки. Характерно увеличение числа базофилов до 5-10% и нередко одновременно эозинофилов – эозинофильно-базофильная ассоциация. В большинстве случаев отмечается увеличение количества тромбоцитов. В начале заболевание может протекать почти бессимптомно, через несколько месяцев при осмотре обнаруживается увеличение селезенки, которая без лечения достигает огромных размеров. В таких случаях в ней часто бывают инфаркты, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом (острой болью). При выраженной спленомегалии может быть увеличена печень.

Терминальная фаза у 80-85% больных характеризуется развитием бластного криза – появление в крови и костном мозге более 20% бластных клеток. Число лейкоцитов при этом может и не повышаться по сравнению с предыдущей фазой. Как правило, в этой фазе развивается не отмечавшаяся на предыдущих этапах анемия, зачастую одновременно и тромбоцитопения. У большинства больных появляются жалобы на повышение температуры тела, ноющую боль в костях, быстрое увеличение селезенки в размерах.

Цель современной терапии ХМЛ – максимальное подавление Ph-позитивного опухолевого клона. Стандартом в настоящее время является терапия ингибиторами BCR-ABL-тирозинкиназ (ИТК). Препараты из группы ИТК обладают механизмом таргетного действия на Ph-позитивные лейкемические клетки. В настоящее время в клинической практике доступны несколько препаратов (иматиниб, дазатиниб, нилотиниб). Для каждого конкретного пациента терапия может быть выбрана с учетом наибольшей эффективности и наименьшей токсичности. Терапия одним из ингибиторов тирозинкиназ должна быть начата сразу после подтверждения диагноза ХМЛ. Лечение может проводиться в амбулаторных условиях. Прием ИТК можно начинать при любом числе лейкоцитов. После начала приема ИТК число лейкоцитов начинает снижаться через 1-2 недели и нормализуется к 4-6 неделям. Уменьшение повышенного числа тромбоцитов обычно отстает на 1-2 недели. При лечении больных в хронической фазе ХМЛ при снижении числа гранулоцитов менее 1,0х109/л или тромбоцитов менее 50х109/л рекомендуется сделать перерыв в лечении и возобновить его при увеличении количества гранулоцитов до 1,5х109/л, тромбоцитов до 100х109/л.

Для правильной оценки эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназ рекомендуется цитогенетическое исследование каждые 6 мес. После достижения полной цитогенетической ремиссии рекомендуется на протяжении всего заболевания каждые 3 мес. проводить молекулярное исследование на наличие BCR-ABL-транскрипта с помощью ПЦР в реальном времени.

Неинтенсивная/низкоинтенсивная терапия

Такие методы неинтенсивного лечения рака, как низкодозная химиотерапия, меньше вредят организму и реже вызывают побочные эффекты. В большинстве случаев такая терапия не вылечивает рак, однако она часто способствует сохранению длительной ремиссии и эффективно борется с симптомами заболевания. К методам низкоинтенсивного лечения рака крови относятся: 

  • низкодозная химиотерапия – применение цитотоксических препаратов с целью уничтожения раковых клеток и прекращения их роста и распространения; 
  • биологическая терапия/иммунотерапия/терапия моноклональными антителами – прием лекарств, заставляющих иммунную систему бороться со злокачественными клетками. 

Чтобы низкоинтенсивная терапия сдерживала распространение рака, ее назначают на относительно долгий срок.

РАК КРОВИ. ДИАГНОСТИКА.

Если у Вас появились подозрительные признаки, то необходимо пройти обследование у врача специалиста. Как правило врач проводит комплексные диагностические обследования, это могут быть:

  • анализы крови
  • КТ головы и брюшной полости
  • рентген грудной клетки
  • биопсия
  • NLS графия крови
  • гемосканирование крови
  • молекулярная диагностика

Обследования необходимы для правильного диагноза, определения вида заболевания, степени поражения костного мозга, насколько агрессивен процесс протекания болезни.

Классифицируются 4 основные типа лейкоза.

Острый лейкоз длится дольше, чем хронический, но это во многом зависит от лечения. Некоторые лейкозы подразделяются на подтипы в соответствии с клеточной зрелостью.

Острый миелоидный лейкоз.

Заболевание поражает преимущественно старшую возрастную группу!

Из миелоидной сети восходит несколько типов клеток, поэтому есть несколько подтипов рака крови, соответствующим стадиям развития пораженных клеток.

Уровень лейкоцитов в крови различается индивидуально. У одних больных показатель может быть повышенным в десятки раз, у других – нормальным или несколько сниженным. Лейкоциты важны для предотвращения развития инфекций, но когда они болеют, то фактически не функционируют, человеку угрожает опасность заражения.

Хронический миелоидный лейкоз.

Этот лейкоз характерен для взрослых людей! Чаще всего болезнь развивается в возрасте 50-55 лет. У мужчин регистрируется более высокая заболеваемость.

Для этого заболевания характерно присутствие филадельфийской хромосомы , компонента клеточного ядра, в котором хранятся гены ДНК .В клетке есть несколько хромосом, и при раке крови именно 2 хромосома сокращена, на ней соединены 2 гена, при нормальных обстоятельствах относящиеся к другим хромосомам.

Больные обычно имеют значительно большее количество лейкоцитов. Когда кровь становится более вязкой, кровоток замедляется, возникает повышенный риск тромбозов.

Острый лимфатический лейкоз

Это – самая распространенная детская лейкемия и даже самый распространенный детский рак, затрагивающий возрастную популяцию около 4 лет. Рак этого типа реже встречается у взрослых, хотя он характерен для людей старше 50 лет.

Хронический лимфатический лейкоз.

Это самый распространенный тип лейкемии в целом, но имеющий лучший прогноз. В основном, рак этого типа затрагивает мужчин старше 50 лет.

Диагностика Острого миелоидного лейкоза (острого нелимфобластного лейкоза, острого миелогенного лейкоза):

Диагноз ОМЛ устанавливается в более 30% случаев определения бластов в костном мозгу. Бласты должны иметь морфологическую и цитохимическую характеристику одного из FAB вариантов ОМЛ.

Цитохимические данные, направленные на диагностику вариантов заболевания, — положительная реакция на миелопероксидазу, с суданом черным Б и неспецифическую эстеразу, ингибируемую фтористым натрием. При этом совокупность данных показателей различается при разных вариантах ОМЛ. Так, наличие положительной реакции на миелопероксидазу характерно для вариантов М1, М2, М3 и М4, а неспецифическая эстераза, ингибируемая фтористым натрием, специфична для вариантов М4 и М5.

Существенным дополнением для диагностики ОМЛ являются иммунофенотипические исследования, уточняющие стандартную морфологическую диагностику и варианты ОМЛ.

Наиболее распространенными и широко применяемыми для подтверждения нелимфоидной природы лейкоза являются антигены CD13 и CD33, несколько реже используется CD65. Оценка этих трех маркеров позволяет подтвердить миелоидную природу опухолевых клеток в 98% случаев ОМЛ у детей.

Хромосомный анализ необходим для прогнозирования результатов лечения ОМЛ. Приблизительно у 75% детей, больных ОМЛ, можно выявить ту или иную хромосомную аберрацию, среди которых есть аномалии, характерные лишь для определенных вариантов ОМЛ. Так, t(8;21) ассоциируется с М2-вариантом, t(15;17) — с М3-вариантом, inv(16) — с М4-вариантом с эозинофилией. Аномалия 11q23 встречается при вариантах М4 и М5 и t(1;22) при М7-варианте. С помощью методов молекулярно-биологической диагностики — полимеразной цепной реакции (ПЦР) и FISH (fluorescent in situ hybridization) — можно определить хромосомную аберрацию, не выявленную при стандартном цитогенетическом исследовании

Это особенно важно для выбора определенного вида лечения в случае подтверждения М3-варианта. Кроме того, благодаря внедрению методов молекулярной диагностики ОМЛ в настоящее время у больных можно констатировать не только клинико-гематологическую, но и молекулярную ремиссию с последующим слежением за минимальной остаточной болезнью и определением молекулярного рецидива

Причины и провоцирующие факторы

Единой и научно-достоверной причины развития лимфолейкоза на сегодняшний день не существует. По этой причине предупредить болезнь почти невозможно. Одной из наиболее правдоподобной теорией является мутация генов. Так как описано довольно много случаев семейной болезни и чем больше болело родственников в семье, тем больше шанс передачи по наследству. В первую очередь риск существует, если у вашей мамы, отца, брата или сестры был диагностирован этот вид рака. Поэтому врачи рекомендуют регулярно проходить профосмотры и скринингы людям, у которых родственники первой линии болели.

Также стоит отметить факторы риска, которые могут спровоцировать заболевание:

  1. Возраст. Чем старше пациент, тем больше шансов развития лимфолейкоза;
  2. Действие вредных излучений. Радиация, магнитные поля и другие излучения пагубно влияет на систему кроветворения.
  3. Регулярный контакт с химическими веществами. Лакокрасочные изделия, сельскохозяйственные химикаты, тяжелые металлы и другие химические вещества считаются канцерогенами.
  4. Курение. Может вызывать не только рак легких, но и практически все формы лейкозов.

Что такое острый лейкоз

Острый лейкоз — это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах. Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови — эритроцитов, белых клеток крови — лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови — тромбоцитов.

Выделяют две основные формы острого лейкоза — острый лимфобластный и острый миелобластный. Каждое из этих заболеваний подразделяется на множество подвидов, отличающихся по своими морфологическими, иммунологическими и генетическими свойствами, а также по подходам к их лечению. Подбор оптимальной программы лечения возможен только на основании точного диагноза заболевания.

Клинические симптомы

В 85% случаев хронический лимфолейкоз не проявляются яркой клинической симптоматиой. Их чаще всего диагностируют во время сдачи общего анализа крови с целью диагностики другой болезни.  (http://surl.li/smok)

В связ с тем, что хронические лимфолейкоз не действует напрямую на внутренние органы, то в начале развития, он не выявляет никаких признаков развития. Патологические лимфоциты долгое время находятся в костном мозге и не вызывают никаких симптомов. Но когда их накапливается слишком много в костном мозге, аномальные лимфоциты выходят в кровь. Они начинают заполнять место здоровых клеток, таким образом защитная функция организма пропадает, что и дает самую активную симптоматику:

  1. Частые инфекционные заболевания, котрые плохо лечатся;
  2. Появление синяков на коже и подкожные мелкие кровотечения. Появления крови во время чистки зубов или при малейших прикосновениях к слизистой оболочке носа.
  3. Постоянная усталость, уменьшение физической активности.
  4. Прогрессирование аутоиммунных болезней.
  5. Беспричинная гипертермия(повышение температуры).
  6. Резкое похудение и потеря аппетита.
  7. Увеличение лимфоузлов в верхней части тела.
  8. Появление ночного обильного потовыделения.

Online-консультации врачей

Консультация педиатра
Консультация массажиста
Консультация детского психолога
Консультация иммунолога
Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
Консультация дерматолога
Консультация хирурга
Консультация инфекциониста
Консультация сексолога
Консультация андролога-уролога
Консультация вертебролога
Консультация оториноларинголога
Консультация гомеопата
Консультация эндоскописта
Консультация пульмонолога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Диагностика хронического лейкоза

В настоящее время еще не разработаны методы раннего выявления хронического лейкоза. При появлении у необычных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

У 50% больных хроническим лейкозом отсутствуют какие-либо симптомы в момент выявления заболевания. У этих пациентов заболевание диагностируется по данным анализа крови, выполненного по другому поводу.

Общие симптомы хронического лейкоза могут включать повышенную утомляемость, слабость, потерю веса, повышение температуры и боли в костях. Большинство из этих симптомов связаны со снижением количества клклеток крови.

Анемия (малокровие) возникает в результате уменьшение количества эритроцитов, что приводит к одышке, повышенной утомляемости и бледности кожи.

Снижение числа нормальных лейкоцитов повышает риск инфекционных заболеваний. У больных лейкозом количество лейкоцитов может быть значительно повышено, однако эти опухолевые клетки не защищают от инфекции.

Уменьшение числа тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями, кровотечениями из носа и десен.

Распространение лейкоза из костного мозга в другие органы и центральную нервную систему может привести к головной боли, слабости, судорогам, рвоте, нарушению зрения.

Лейкоз может сопровождаться увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки.

Методы диагностики

Анализ крови. По количеству клеток крови и их виду под микроскопом можно заподозрить лейкоз. У большинства больных хроническим лейкозом имеется повышенное количество лейкоцитов, снижение числа эритроцитов и тромбоцитов.

Биохимический анализ крови помогает уточнить функцию почек и состав крови.

Исследование костного мозга дает возможность установить диагноз лейкоза и оценить эффективность лечения.

Спинно-мозговая пункция позволяет выявить опухолевые клетки в спинно-мозговой жидкости и провести лечение путем введения химиопрепаратов.

С целью уточнения типа лейкоза используются специальные методы исследования: цитохимия, проточная цитометрия, иммуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетическое исследование.

Рентгенологические исследования грудной клетки и костей позволяют выявить поражение лимфатических узлов средостения, костей и суставов.

Компьютерная томография (КТ) дает возможность обнаружить поражение лимфатических узлов в грудной полости и животе.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) особенно показана при исследовании головного и спинного мозга.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет отличить опухолевые и кистозные образования, выявить поражение почек, печени и селезенки, лимфатических узлов.

Клинические испытания

Хотя итоги лечения больных раком крови улучшаются с каждым годом, методы лечения и качество жизни пациентов все еще можно усовершенствовать. Если в медицинском учреждении проводится соответствующее клиническое испытание, вам могут предложить принять в нем участие. 

Клиническое испытание – это запланированное медицинское исследование с участием пациентов. В ходе таких исследований ученые изучают новые методы лечения и совершенствуют существующие способы борьбы с раком. Участие в клиническом испытании дает множество преимуществ. Так, участник исследования получает доступ к инновационным методам борьбы с раком, еще не вошедшим в повсеместную медицинскую практику. К тому же специалисты очень тщательно следят за его состоянием, документируя малейшие изменения. 

Если вы примете участие в клиническом испытании, вам предложат либо наиболее эффективный способ лечения из существующих, либо такой метод, который можно усовершенствовать. Такой подход позволяет исследователям сравнивать два разных способа борьбы с раком крови. Ваше благополучие и безопасность всегда остается главным приоритетом. 

Симптоматика

На начальных этапах лейкоз проявляется признаками общей интоксикации:

  • повышением температуры, которая держится на уровне 38-39 C° в течение длительного периода времени;
  • слабостью и утомляемостью; 
  • бледностью;
  • маленькими синяками на коже;
  • отечностью; 
  • увеличением лимфоузлов, особенно шейных, подмышечных и паховых;
  • увеличением печени и селезенки;
  • болью в животе, отсутствием аппетита.

Одним из специфических признаков заболевания являются подкожные кровоизлияния. Они возникают из-за дефицита тромбоцитов, которые отвечают за свертываемость крови. Синяки и кровоподтеки можно заметить не только на коже, но и на слизистых, которые подвергаются эрозии и кровоточат. Лейкоз повреждает слизистые ротовой полости. У пациента развиваются гингивиты, стоматиты, язвенные изменения миндалин. Подкожные кровоизлияния могут быть очень маленькими, точечными. Такое явление называется петехиями. 

Из-за увеличения объема костного мозга развивается оссалгия и артралгия — боли в костях и суставах. Боль охватывает все тело или отдельные участки. В некоторых случаях она становится настолько сильной, что пациент вынужден ограничивать подвижность. 

Подобная симптоматика характерна для многочисленных заболеваний, поэтому пациент не всегда может связывать свое состояние с такой серьезной патологией, как лейкоз. Многие люди откладывают визит к врачу и тем самым задерживают начало лечения. 

Клинические симптомы

Острый лейкоз может проходить без симптомов или иметь достаточно острое начало. Начинается все из интоксикационного синдрома вследствие повышенного распада лейкозных клеток. Проявляется снижением массы тела, упадком сил, общей слабостью, сонливостью, уменьшением аппетита, тошнота, рвота, головная боль, высокая температура (неопластическая лихорадка), потливость (особенно ночью). В целом картина заболевания имеет определенные синдромы, среди которых:

Иммунодефицитный (обусловлен резким нарушением клеточного и гуморального иммунитета из-за функциональной неполноценности лейкоцитов). Может проявляться ангиной, пневмонией и наличием других инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые).

Гиперпластический обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей и представлен увеличением лимфатических узлов, небных миндалин, печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).

Геморрагический (в результате уменьшения количества тромбоцитов, повышения проницаемости сосудов и нарушения коагуляции). Может проявляться подкожными кровоизлияниями и носовыми, желудочными, кишечными, почечными, легочными кровотечениями.

Анемический синдром (обусловлен снижением количества клеток красного кроветворного ростка). Представлен слабостью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, бледностью кожи, тахикардией.

      Также присутствуют второстепенные симптомы и синдромы, которые наблюдаются не у всех групп пациентов, среди них:

Костно-суставной — боль костей и суставов.

— Язвенно-некротический — стоматиты, гингивиты, тонзиллиты.

— Поражение мочеполовой системы — увеличение и уплотнение яичек или яичников, нарушения мочеиспускания, возможны гематурия, маточные кровотечения.

— Поражение органов пищеварения — дисфагия и обструкция пищевода, признаки язвенной язвы желудка, некротизирующего энтероколита.

— Поражение почек — протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, признаки острой почечной недостаточности.

— Поражение легких — кашель, кровохарканье, одышка, мелкопузырчатые хрипы, признаки дыхательной недостаточности.

— Поражение сердца — признаки миокардита, экссудативного перикардита, аритмии.

— Поражение кожи — появление лейкемиды — плотных инфильтратов (узлов) разного цвета, которые часто сопровождаются зудом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector